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Una equipe di ricercatori del "Centro de Biología Molecular Severo Ochoa" (CBMSO, Spagna) ha identificato la via d'entrata del virus della peste suina africana (PSPA), inclusi i fattori cellulari chiave necessari per l'entrata del virus.
La PSA provoca gravi perdite economiche ed attualmente non esiste alcuna protezione specifica o vaccino disponibile contro questa malattia. Anche se il fatto di determinare l'entrata del virus è un importante obiettivo per lo sviluppo di strumenti di protezione, la conoscenza su questi meccanismi è tuttavia molto limitata. Studi fatti in precedenza hanno proposto che il il virus entra nelle cellule attraverso l'endocitosi mediata da recettori, tuttavia, il meccanismo specifico utilizzato dal virus della PSA continuava ad essere incerto.
I ricercatori spagnoli hanno utilizzato per il loro studio il ceppo virulento BA71, adattato per crescere su cellule Vero (Ba71V) ed il ceppo virulento E70 per dimostrare che l'entrata e l'internalizzazione del virus della PSA include la maggior parte delle caratteristiche della macropinocitosi. Mediante una combinazione di microscopia ottica ed elettronica, i ricercatori hanno dimostrato che il virus causa una perturbazione sulla membrana citoplasmatica, formazione di protuberanze e che l'internalizzazione dei virioni dipende dalla riorganizzazione dell'actina, dall'attività degli interscambi di Na+ / H+ e dagli eventi di segnalazione tipici del meccanismo macropinocitoco della endocitosi.
L'entrata del virus nelle cellule sembra stimolare direttamente l'assorbimento del destrano, la polarizzazione dell'actina e l'attivazione di EGFR, PI3K Akt-, Pak1 e Rac1. L'inibizione di questi regolatori chiave della macropinocitosi ed il trattamento con il farmaco EIPA, dà come risultato una diminuzione considerevole dell'entrata del virus e della successiva infezione.
Elena G. Sánchez, Ana Quintas, Daniel Pérez-Núñez, Marisa Nogal, Susana Barroso, Angel L. Carrascosa and Yolanda Revilla. African Swine Fever Virus Uses Macropinocytosis to Enter Host Cells. PLoS Pathogens, June 2012, Volume 8, Issue 6.
