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Morte improvvisa di scrofette da rimonta a pochi giorni dall'arrivo

Le scrofette decedute avevano una buona condizione corporale e presentavano cianosi nella zona ventrale dell'addome e del collo.

Storico

A maggio 2014, due delle 3 scrofette da rimonta, che erano morte la notte precedente, erano state portate alla stazione epidemiologica dell'Università di Hannover per un esame patologico. Le scrofette appartenevano ad un gruppo di 25 soggetti di 180 giorni di età. Il gruppo era nato in un allevamento danese ed era stato allevato in un allevamento nel nord della Germania. Erano arrivate nell'allevamento di destinazione una settimana prima della mortalità. Durante una visita realizzata dal veterinario dell'allevamento, le scrofette non presentavano nè diarrea nè tosse o altro sintomo di malattia. Il veterinario dell'allevamento aveva scartato le cause ambientali per la mortalità delle 3 scrofette.

 

Referti anatomo-patologici

Entrambe le scrofette morte presentavano buona condizione corporale e cianosi pronunciata nella zona ventrale dell'addome e del collo. La muscolatura scheletrica, in particolare il M. longissimus dorsi e il M. semimembranosus, mostravano zone pallide, poco flessibili e friabili (figura 1). Il miocardio di entrambe le scrofette avevano alterazioni biancastre localizzate (figura 2). Inoltre, erano presenti petecchie subepicardiche multifocali. In una delle scrofette si rilevò una pleurite fibrinosa lieve e locale così come noduli necrotici totalmente incapsulati in entrambi i lobuli diaframmatici del polmone. Lo stomaco di entrambe le scrofette erano piene di mangime asciutto. Non sono state trovate lesioni patologiche nella cavità addominale, intestino, fegato, milza, vescica urinaria, cervello ed ossa.

Palidez pronunciada del M. semimembranosus

Figura 1: Pallore pronunciato del M. semimembranosus

Alteraciones brillantes localizadas del miocardio

Figura 2: Alterazioni biancastre al miocardio

 

Raccolta di campioni

A partire dai referti macroscopici, specialmente dalle alterazioni del musculo scheletrico, si è sospettato che si trattasse di un caso di deficienza di vitamina E/selenio. Per cui sono stati fissati campioni di M. longissimus dorsi e M. semimembranosus in formalina e furono inviati al laboratorio (Lab 1) per le analisi istopatologiche. I noduli necrotici incapsulati rilevati in entrambi i lobuli diaframmatici di una delle scrofette, furono considerati tipici di una infezione cronica da Actinobacillus pleuropneumoniae, che probabilmente non fu la causa della morte. Tuttavia sono stati raccolti campioni di tessuto muscolare (alterato e non alterato) e un tampone dell'epitelio bronchiale per le analisi batteriologiche.

 

Raccomandazioni al veterinario aziendale

Secondo i referti patologici, fu raccomandato al veterinario dell'allevamento un trattamento delle restanti scrofette con vitamina E e selenio iniettabili.

 

Diagnosi di laboratorio

E' stato isolato A. pleuropneumoniae dal tessuto polmonare necrotico e dai bronchi attraverso colture. Il campionie del tessuto polmonare senza alterazioni patologiche fu negativo a batteri patogeni. I campioni di muscolo scheletrico e miocardio fissati in formalina non hanno avuto conferme dalle lesioni microscopiche come da sospetto di deficienza di vitamina E/selenio.

 

Interpretazione dei referti macroscopici e microscopici

Nel contattare una seconda volta il veterinario aziendale, questo ha informato che dopo il trattamento con l'emulsione di vitamina E/selenio, non ci furono altre morti. Per questo motivo, e per i referti macroscopici riscontrati, tipici di miopatie degenerative, si è mantenuto il sospetto di deficienza di vitamina E/selenio. Per confermarlo, i campioni fissati in formalina, del muscolo scheletrico e miocardio, furono inviati all'Istituto di Veterinaria patologica forense di Vienna per  una seconda analisi istopatologica.

 

Diagnosi finale

Nel secondo esame istopatologico dei campioni di musculo scheletrico, i patologi  forensi hanno rilevato alterazioni delle cellule muscolari isolate che presentavano differenti stadi degenerativi delle miofibre. Alcune cellule si presentavano gonfie e con perdita di striatura. Altre parti del muscolo mostravano evidente necrosi acuta delle miofibrille (Figura 3). I referti microscopici del miocardio coincidevano con un collasso cardiaco acuto. Questi risultati hanno confermato i referti  macroscopici caratterizzati da pallore muscolare e fibre poco flessibili e friabili che hanno sollevato il sospetto di degenerazione muscolare nutrizionale causata dalla deficienza di vitamina E/selenio.

Diferentes etapas de degeneración/necrosis de miofibras

Figura 3: Differenti stadi di degenerazione/necrosi delle miocellule (tumefazione moderata con perdita di striatura alla disintegrazione completa ed inizio di riassorbimento.). Bar=80µm

 

Conclusioni

  • La morte improvvisa delle scrofette può essere correlata ad una deficienza di vitamina E/selenio anche se questi  nutrienti sono normalmente aggiunti nelle diete. In zone geografiche in cui è risaputo che ci sono piante o suoli con bassi livelli di selenio (per esempio nei paesi scandinavi) si deve indagare su questa possibile causa quando si produce una mancanza di vitamina E/selenio nei suini. Inoltre, la vitamina E può essere distrutta per ossidazione, se il mangime viene tenuto per lungo periodo in condizioni inadeguate.
  • Questo caso sottolinea che il sospetto basato sulle osservazioni cliniche e sui referti macroscopici deve essere considerato anche in assenza di conferma inizialmente con l'esame istopatologico.

Casi Clinici

Controllo dell'Actinobacillus pleuropneumoniae09-Feb-2015 3 anni 10 mesi 2 giorni fa

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