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Descripción de la leptospirosis porcina

Una visión profunda de la infección por Leptospira

La leptospirosis es una enfermedad sistémica de humanos, animales domésticos (principalmente perros), vacuno y porcino. Los signos clínicos varían y normalmente se asocian con las serovariedades adaptadas al hospedador como Canicola en perros, Bratislava en caballos y cerdos, Hardjo en vacuno, y Tarassovi y Pomona en cerdos. La infección de Leptospira en cerdos es subclínica, especialmente en regiones endémicas, pero puede causar enfermedad grave según la serovariedad infectante y la edad de los animales. Así, se han descrito cuadros clínicos caracterizados por meningitis, ictericia y hemoglobinuria en lechones de menos de tres meses por la infección con serovariedades accidentales o no adaptadas, principalmente Canicola, Icterohaemorrhagiae y Grippotyphosa. Muchos de estos lechones se recuperan en menos de una semana sin necesidad de tratamiento, pero otros pueden morir.
En cerdos adultos, los síntomas clínicos se caracterizan por problemas reproductivos como abortos tardíos y aumento de los lechones momificados, mortinatos y débiles. Además, puede observarse infertilidad con retorno al celo regular o irregular, a veces acompañado de descargas vulvares, en el caso de serovariedades adaptadas del serogrupo Australis, especialmente la Bratislava.
Este artículo será el primero de una serie dedicada a la descripción de la leptospirosis porcina, así como a su diagnóstico, tratamiento y control.

Las bacterias del género Leptospira (familia Leptospiraceae, orden Spirochaetales) son espiroquetas de alrededor de 0,1 μm de diámetro por 6-20 μm de largo e incluyen especies saprófitas y patógenas. Leptospira tiene una estructura típica de membrana doble en la que la membrana citoplásmica y la pared celular de peptidoglicano están asociadas y recubiertas por una membrana externa. En esta última, el lipopolisacárido (LPS) constituye el principal antígeno de Leptospira.

El género Leptospira está formado por 23 especies que se distribuyen en tres grupos según su patogeneicidad: patógenos, saprófitos e intermedios. Las especies de Leptospira se categorizan en 250 taxones o serovariedades según sus patrones de aglutinación y absorción, que dependen de la expresión de antígenos de superficie. Finalmente, las serovariedades relacionadas antigénicamente se agrupan en 24 taxones artificiales que se denominan serogrupos (tabla). Los cerdos actúan como reservorios naturales de las serovariedades Bratislava, Pomona y Tarassovi.

PATOGENIA

De entre estas serovariedades adaptadas, solo la Bratislava tiene una distribución mundial. Pomona, tradicionalmente asociada a los cerdos, ha sido la serovariedad causante de brotes clínicos en Norte y Sudamérica, algunos países asiáticos, Australia y Europa del este, pero es poco frecuente en países al oeste de Italia. Finalmente, la serovariedad Tarassovi se describe generalmente en Australia, Nueva Zelanda y Europa del Este, pero es rara en países de Europa occidental. Las serovariedades no adaptadas (para las que el cerdo no es reservorio) más importantes descritas en cerdos son las de los serogrupos Icterohaemorrhagiae, Canicola y Grippotyphosa.

Leptospira entra al animal a través de pequeños cortes o abrasiones, a través de membranas mucosas como la conjuntiva o la piel húmeda. Uno o dos días tras la infección hay una fase de leptospiremia que dura de cuatro a siete días. Durante este periodo, las bacterias se multiplican en muchos tejidos, incluido el hígado, los riñones, el aparato reproductor, los ojos y el sistema nervioso central. Cuando la carga bacteriana en sangre y tejidos llega a un nivel crítico aparecen las lesiones por la acción de toxinas indefinidas de Leptospira o por componentes tóxicos celulares, y a continuación se observarán los síntomas. Esta fase de infección normalmente pasa desapercibida en animales adultos. En infecciones experimentales o durante la infección de una granja no expuesta anteriormente, muchos cerdos pueden presentar anorexia, fiebre y conjuntivitis leve. Sin embargo, en granjas infectadas endémicamente no se suele detectar. La lesión primaria es daño en el endotelio de pequeños vasos sanguíneos e isquemia localizada en los órganos, lo que da lugar a necrosis tubular renal, daño hepatocelular y pulmonar, meningitis, miositis y placentitis. Normalmente hay granulocitosis leve y esplenomegalia.

Aproximadamente de cinco a diez días tras la infección se detectan anticuerpos aglutinantes en el suero, que alcanzan niveles máximos alrededor del día 21 posinfección. Esta respuesta inmunitaria da lugar a la eliminación de Leptospira de la sangre y de la mayor parte de los órganos. Sin embargo, según la serovariedad infectante, las bacterias pueden permanecer en los túbulos proximales de los riñones y también en el útero de cerdas gestantes.

El daño celular, aunque grave, puede ser reversible e ir seguido de la reparación completa (por ejemplo, del riñón o del hígado), si bien el daño de larga duración puede ser una complicación y dar lugar a una cicatriz bien definida en los riñones. La consecuencia de la persistencia y replicación en el riñón es la diseminación de Leptospira en la orina.

La duración de la leptospiruria es corta en infecciones de serovariedades no adaptadas (dos o tres meses) y más larga en serovariedades adaptadas (hasta dos años en la infección por Pomona).

En algunos portadores crónicos las lesiones macroscópicas consisten en nefritis intersticial, normalmente llamada “de manchas blancas” (áreas irregulares blanquecinas en el riñón, de hasta 1 cm de diámetro) y que puede observarse al sacrificio. Signos clínicos y lesiones En el útero de cerdas gestantes la infección de los fetos tiene lugar cuando Leptospira atraviesa la barrera placentaria, algo que solo tiene lugar durante el periodo limitado de leptospiremia de la madre. Así, la mayoría de los fetos de una camada se infecta a partir de mitad de gestación, y tienen lugar abortos y nacimiento de mortinatos o lechones débiles. La posibilidad de infección trasplacentaria se reduce en el primer mes de la gestación y las consecuencias en este caso serían la muerte embrionaria y la reabsorción, con un retorno regular o irregular al celo, o la reducción del tamaño de camada con o sin la presencia de momificados. En cualquier caso, la muerte embrionaria, aborto, mortinatos y nacimiento de lechones débiles normalmente ocurren a los 7-60 días posinfección. En general, las cerdas abortan al infectarse por serovariedades no adaptadas, mientras que si se trata de adaptadas los abortos u otras consecuencias reproductivas pueden retrasarse varias semanas o meses.

Los abortos, mortinatos o el nacimiento de lechones débiles de viabilidad reducida, que mueren al poco de nacer, suelen ser los primeros y únicos síntomas de la infección por Leptospira en cerdas gestantes.

Los fetos abortados pueden mostrar lesiones macroscópicas no específicas como edema de varios tejidos, fluido seroso o sanguinolento en cavidades, y a veces petequias en la piel, corteza renal y pulmones. En menos del 10 % de los casos, aunque son patognomónicos, se presentan pequeños puntos gris-blanquecinos en el hígado debidos a necrosis focal. Las placentas de los fetos abortados suelen ser normales, pero en algunos casos pueden estar engrosadas y edematosas o marrones con apariencia necrótica. La gravedad de la infección por Leptospira es muy variable según la serovariedad implicada. Por ello, la infección por serovariedades no adaptadas como Canicola, Grippotyphosa o Icterohaemorrhagiae puede causar tormentas de abortos, pero estos brotes son limitados en el tiempo debido a la excelente respuesta inmunitaria generada (altos títulos de anticuerpos) y a la corta duración del estado de portador renal. Además, la seropositividad a la serovariedad Icterohaemorrhagiae se asocia a un aumento de la incidencia de nacimientos de prematuros, de mortinatos, lechones débiles, endometritis y alta tasa de abortos (23,5 %). Del mismo modo, la seropositividad a Grippotyphosa se ha asociado con un alargamiento de un día del intervalo destete-cubrición. En el caso de las serovariedades adaptadas, la gravedad clínica es diferente.

Así, para la serovariedad Pomona, una vez se ha introducido la infección en la explotación porcina se establece una alta prevalencia de infección que puede causar pérdidas importantes. Alrededor del 20 % de cerdas gestantes puede abortar, y el número de lechones muertos por cerda puede alcanzar el 28 %. Además, las granjas seropositivas a la serovariedad Pomona presentaron una incidencia mayor de fetos momificados, lechones mortinatos y repeticiones que las granjas seronegativas.

Por otro lado, la infección por Tarassovi es similar, y la infección edémica se mantiene fácilmente. Sin embargo, no se disemina tan rápidamente en una población de cerdos, y tiende a ser más leve que la de Pomona, aunque se han reportado brotes con el 30 % de abortos. Además, Tarassovi se ha asociado con alteraciones del rendimiento reproductivo y aumento de los lechones muertos por camada. Curiosamente, tras la infección inicial de la granja por las serovariedades adaptadas, los cerdos infectados suelen generar una respuesta inmunitaria, pero muchos de ellos diseminan Leptospira en la orina durante un periodo largo de tiempo. Hay diferencias importantes entre las serovariedades adaptadas del serogrupo Australis (Bratislava y Muenchen) y otras.

En este sentido, la infección por Bratislava persiste en el tracto genital de cerdas no gestantes y verracos. Así, se aisló Leptospira en el oviducto, útero, vagina y ganglios linfáticos supramamarios de cerdas abortadas sacrificadas cinco meses tras el aborto.

Los animales infectados por esta serovariedad tienen normalmente una respuesta pobre y corta de anticuerpos aglutinantes. En granjas no expuestas anteriormente o con animales con una inmunidad deteriorada, los primeros efectos pueden ser similares a los observados con las serovariedades adaptadas: abortos, sobre todo al final de la gestación, partos prematuros, reducción del tamaño de camada, aumento de mortinatos y momificados, y nacimiento de lechones de viabilidad variada, incluyendo una alta incidencia de lechones inviables.

Sin embargo, el efecto más importante de la infección por Bratislava sería el impacto en el rendimiento reproductivo futuro, con un aumento de los retornos al celo tanto regulares como irregulares (23 a 28 días), acompañado en muchos
casos por descargas mucopurulentas 2-3 días antes del retorno al celo, algo relacionado habitualmente con una baja tasa de concepción.

Asimismo, la serovariedad Bratislava puede estar implicada ocasionalmente en brotes de infertilidad importantes que no duran más de cinco meses. Tras el establecimiento inicial de la infección se observa un ciclo endémico en el que las cerdas tienen algo de inmunidad y las repetidoras son únicamente primerizas o, en algunos casos, cerdas de segunda gestación. No obstante, a veces hay un ciclo de dos años de enfermedad en cerdas.

Francisco Javier García Peña
Lorenzo Fraile