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Diagnosi di PRRS

Qualsiasi diagnosi clinica provvisoria deve essere confermata dall'identificazione del virus PRRS (antigeni virali e/o materiale genomico virale) nei suini colpiti utilizzando analisi di laboratorio assieme alle lesioni tipiche.

Venerdì 15 Aprile 2016 (3 anni 7 mesi 8 giorni fa)
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Sintomi clinici della PRRS

Il virus PRRS (PRRSV) causa un'infezione sistemica nei suini colpiti, con una presentazione clinica similare in tutte le età, però con conseguenze variabili a seconda dell'età stessa. I sintomi clinici sono apparenti, variano e sono influenzati da:

  1. La virulenza del virus
  2. L'immunità pre-esistente indotta da un'infezione o vaccinazione precedente
  3. La presenza di altri patogeni nella popolazione
  4. La dimensione dell'allevamento ed il management applicato.

Inoltre sono molto frequenti le infezioni sub-cliniche (p.es., portatori cronici).

I segni clinici più frequenti che si osservano durante l'infezione da PRRSV, indipendentemente dall'età sono: anoressia, febbre, letargia, depressione e sintomi respiratori. In alcuni episodi, si sono osservati vomito e lieve cianosi delle orecchie, addome e vulva. In alcuni casi (p.e., PRRS altamente patogeno) si può osservare cianosi grave e diffusa. Nelle scrofaie, una diminuzione della fertilità è il segnale più evidente di PRRS. In episodi di PRRS, normalmente, si verifica un aumento di parti prematuri ed aborti, suinetti nati deboli o  morti. Si osserva anche un aumento dei mummificati. La mortalità pre-svezzamento incrementa significativamente negli allevamenti colpiti. I suinetti svezzati possono presentare respirazione addominale (dispnea). La diarrea improvvisa dei suinetti appena nati può essere un segno clinico importante per gli allevamenti indenni da PRRS quando non ci sono altri patogeni enterici coinvolti. Il periodo durante il quale si subiscono problemi riproduttivi varia in funzione della dimensione dell'allevamento, ma normalmente dura da 2 a 3 mesi, seguito da un miglioramento delle performances. In allevamenti grandi, i sintomi della malattia possono essere ciclici, in particolare se esiste un'introduzione continua di scrofette o animali non esposti al virus che possono creare subpopolazioni con immunità diversa. E' ugualmente possibile che l'allevamento sia esposto allo stesso tempo oppure successivamente, a ceppi multipli eterologhi di PRRSv, in assenza di immunità crociata completa, portando ad uno stato ciclico dell'infezione con episodi acuti. I verri colpiti possono mostrare perdita di libido e calo della qualità seminale, oltre ai segni clinici osservati già nelle scrofe. Nei suini giovani o in accrescimento, i sintomi clinici più evidenti sono polmoniti e ritardo della crescita. Clinicamente, dopo un periodo di starnuti, febbre e letargia, compare la dispnea (respirazione addominale) e ritardo di accrescimento. Spesso la mortalità post-svezzamento aumenta notevolmente negli allevamenti colpiti. La prevalenza della malattia respiratoria associata al PRRSV è maggiore nei suini da 4 a 10 settimane di età; tuttavia, le infezioni con ceppi eterologhi possono condurre ad episodi prolungati o ripetuti di malattie respiratorie nelle fasi di magronaggio ed ingrasso. Una costante negli allevamenti colpiti da PRRS è l'aumento delle infezioni secondarie.

 

Diagnosi di laboratorio nei confronti della PRRS

I sintomi clinici (vedere sopra) accompagnati da lesioni macroscopiche evidenti e lo storico clinico suggeriscono la PRRS, specialmente negli episodi acuti. Le lesioni microscopiche caratteristiche nei polmoni e altri tessuti (figure 2) sono indicativi di infezione da PRRSV, però non sono patognomoniche. Qualsiasi diagnosi clinica presunta deve essere confermata con l'identificazione del PRRSV (ossia, del virus, antigeni virali o materiale genomico virale) dai suini infetti utilizzando analisi di laboratorio assieme alle lesioni tipiche. L'immunoistochimica si utilizza molto per i tessuti fissati con la formalina per il rilevamento dell'antigene virale nelle lesioni, tuttavia la PCR è la tecnica di laboratorio principale per confermare la presenza del PRRSV in una grande varietà di campioni clinici. La sierologia offre un'evidenza indiretta dell'infezione o esposizione al PRRSV, ma non determina se il virus è responsabile della malattia. Il doppio campionamento di sangue ad un intervallo di 2 - 3 settimane può essere utile per determinare se l'infezione da PRRSV ha una correlazione con il problema clinico. Una serie di campioni di sangue in differenti fasi produttive può essere utile per determinare in quale età i suini si infettano con il PRRSV in un allevamento.

Lesión macroscópica de pulmón

Figura 1. Aspetto macroscopico di un polmone gravemente colpito dal PRRSV. Aumento di volume, macchie e zone scure. 
(Foto cortesia del Dr. Greg Stevenson -Iowa State University)

Il referto più comune nella malattia respiratoria causata dal PRRSV è la lesione polmonare interstiziale, ma la sua distribuzione sull'organo può variare da multifocale, a lobulare o diffusa. Macroscopicamente, i polmoni dei suini infetti presentano macchie scure che variano in estensione (figura 1). I linfonodi generalmente sono aumentati di volume, scuri ed edematosi o cistici. Microscopicamente si evidenzia la polmonite interstiziale non suppurativa (figura 2). Inoltre i suini colpiti posso presentare miocardite, rinite e/o encefalite non suppurativa lieve. Nelle scrofe con infezione acuta si osservano lesioni alla placenta, endometrio e miometrio. Nella maggior parte dei feti abortiti e suinetti nati morti infetti, solamente con virus PRRS, normalmente, non si osservano lesioni. Nei rari casi in cui si presentano si possono osservare:

  1. Emorragia e arteriti del cordone ombelicale
  2. Polmoni leggermente induriti con distribuzione irregolare (polmonite interstiziale)
  3. Linfonodi aumentati di volume
  4. Emorragie cutanee
  5. Edema delle palpebre, tessuto periorbitario, mesenterio del colon e di diverse cavità del corpo
  6. Disidratazione con evidenziazione della colonna vertebrale.

Lesión microscópica de pulmón

Figura 2. Microfotografia di polmonite interstiziale in un polmone colpito da PRRSV. I setti alveolari sono ingrossati e lo spazio interstiziale è ripieno di cellule infiammatorie.
(Foto  cortesia del Dr. Greg Stevenson -Iowa State University)

L'identificazione del PRRSV nei suini infetti dà migliori risultati durante la prima fase (acuta) dell'infezione. I campioni più indicati sono di suinetti appena nati, deboli che non abbiano assunto il colostro, suinetti lattanti clinicamente colpiti (febbre e respirazione addominale), e/o suini svezzati o adulti (per esempio scrofe) con febbre e con anoressia. I campioni clinici per l'identificazione del virus nei suini nel singolo individuo sono: sangue, polmone, lavaggio broncoalveolare (BAL), linfonodi, amigdale e milza. Il fluido orale è un ottimo campione per rilevare la presenza del virus in una popolazione (monitoraggio). Nel caso di manifestazione di tipo riproduttivo si scelgono feti abortiti o nati morti utilizzando il test di reazione a catena della polimerasi (PCR) dei fluidi corporali o timo, però spesso il risultato può esssere negativo a causa del momento del prelievo (ossia, la fase d'infezione) oppure dalla qualità del campione (autolisi). La precisione della diagnosi può essere migliorata mediante l'aggiunta di campioni dalla scrofa. Le scrofe con  malattia acuta al momento dell'aborto possono presentare il virus nel sangue, e quindi questo rappresenta un valido campione. Le scrofe che non sono clinicamente malate al momento dell'aborto, in genere non sono viremiche, ma possono avere alti livelli di anticorpi nel sangue.

La diagnosi differenziale della malattia respiratoria include: influenza A, circovirus suino tipo 2, coronavirus respiratorio suino, Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, e Pasteurella multocida. In presenza di problemi riproduttivi, la diagnosi differenziale include anche: parvovirus suino, virus del'influenza A, enterovirus/tescovirus suino, virus di Aujeszky, virus della peste suina classica, citomegalovirus suino e leptospirosi.

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