Fattori di rischio associati alla Malattia degli Edemi

Di fatto cosa succede?

L'importanza delle infezioni enteriche nei suini è in aumento vertiginoso negli ultimi anni, sopratutto nelle fasi post-svezzamento e accrescimento. Determina un impatto negativo sulla produzione suinicola in generale.

La malattia degli edemi (ME) o colienterotossemia è una malattia presente in tutto il mondo. E' una sindrome indotta dal batterio ubiquitario Escherichia coli (E. coli) della popolazione suinicola. In questo caso, la ME è causata dalle tossine prodotte da certi ceppi patogeni di E. coli presenti nell'intestino piccolo dei suinetti. Le tipiche sindromi evidenziate dall'E. coli sono riassunte nella tabella 1. Storicamente queste sindromi sono state classificate per età o per fase produttiva in cui i suini si trovano colpiti. Negli ultimi anni, si sta osservando che il momento della comparsa delle manifestazioni cliniche delle infezioni prodotte dall'E. coli nei suini è cambiato: in genere si osserva un ritardo della comparsa, con meno casi di diarree neonatali e più casi in svezzamento.

Tabella 1. Sindromi clinici causati da  E. coli che colpiscono spesso suini a differenti età

(adattato da Fairbrother e Gyles, 2012)

Come identificare la ME?

La ME si osserva normalmente durante le prime due settimane dopo lo svezzamento. Tuttavia, sempre più casi compaiono più tardivamente. La malattia  si osserva come caso sporadico in un allevamento oppure colpisce tutto un gruppo di suini, causando mortalità fino al 100% nei suini con manifestazione clinica evidente. La presenza di mortalità improvvisa è una caratteristica tipica della ME. La necroscopia è una pratica fondamentale per identificare le lesioni tipiche associate alla malattia: presenza di edema gelatinoso nella submucosa dello stomaco, mesocolon(fig. 1), e mesenterio dell'intestino piccolo e vescicola biliare.

Fig. 1. Edema  del mesocolon e mesenterio (Prof. L. Carrasco. Università di Cordoba).

Fattori di rischio e come controllare la ME

Il fattore di rischio principale associato alla ME è la mancanza o scarsa presenza di immunità locale specifica nell'intestino piccolo dei suinetti. Attraverso il latte materno i suinetti ottengono le immunoglobuline (IgA) che prevengono l'aderenza dell'E. coli alla mucosa dell'intestino piccolo. Dopo lo svezzamento, la presenza di IgA cala drasticamente a livello intestinale dei suinetti che diventano sensibili alla malattia. Per queste ragioni, la ME compare normalmente dopo 1 - 2 settimane dopo lo svezzamento e quasi sempre associata alla presenza di uno o più fattori di rischio:

• Stress. E' un fattore generalmente considerato in qualsiasi analisi di rischio in sanità animale. In conseguenza della patogenesi della malattia, ci sono vari steps durante la produzione suinicola moderna che possono generare un aumento dei livelli di stress: il momento dello svezzamento, le lotte per la gerarchia nel gruppo, trasporto a breve o lunghe distanze (anche i tragitti minimi sono stressanti).
• Predisposizione genetica. Alcune razze sono storicamente associate ad una maggior incidenza di ME. E' risaputo che i suini provenienti da differenti linee genetiche possono esprimere differenti ricettori cellulari a livello dell'intestino associati all'aderenza e al riconoscimento delle fimbrie (antigeni) di E. coli. Questa può essere la causa dell'elevata variabilità della morbilità della ME in diverse situazioni di campo.
• Fattori nutrizionali. E' necessario fare molta attenzione alla percentuale di proteina della dieta. I suinetti sono in grado di digerire solamente fino al 45% di proteina grezza (valore espresso in base alla sostanza secca). Dipendendo dal sistema produttivo, la percentuale di proteina poco digeribile è variabile. Quanto maggiore è la proteina di bassa digeribilità, maggiore è il rischio di problemi gastrointestinali. Le proteine ad alto valore di digeribilità (latte, plasma, pesce e uova) hanno un costo elevato per i mangimi per la fase di svezzamento. E' importante considerare che le proteine vegetali, spesso provenienti da sottoprodotti, hanno valori di digeribilità variabili. La limitazione della somministrazione di alimento e la riduzione della percentuale di proteina nella formulazione è una forma frequente di controllo della ME negli allevamenti, ossia, si riduce la somministrazione di proteine di bassa digeribilità. In presenza di un contenuto sbilanciato della formulazione in zuccheri e grassi si può alterare il pH e la microflora intestinale, che a sua volta favorisce lo sviluppo di batteri patogeni intestinali come l'E. coli.
• Microflora intestinale. La differenza nella composizione della microflora intestinale tra i suinetti di età diverse è enorme. Allo svezzamento i suinetti sono sottoposti ad un brusco cambio alimentare: da latte liquido a mangime solido. Anche i cambi ambientali possono indurre cambiamenti della microflora portando alla proliferazione di E. coli. Alcuni studi hanno indicato un beneficio dopo l'uso di prebiotici e probiotici nel controllo della ME e delle colibacilosi in generale, tuttavia i risultati sono controversi.
• L'uso dell'ossido di zinco. L'aggiunta di ossido di zinco (da 2500 a 3000 ppm) nei mangimi dei suinetti alle prime età è molto diffuso come alternativa ai soliti antibioitici per il controllo delle colibacillosi. Se l'aggiunta è prolungata ad oltre 2 settimane dopo lo svezzamento, provoca un effetto negativo  sul microbiota intestinale, riducendo la popolazione di lattobacilli. Togliere bruscamente l'aggiunta dell'ossido di zinco ugualmente favorisce la crescita di E. coli nell'intestino piccolo con conseguente comparsa di colienterotossemie.