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Caso pratico di malattia degli edemi

Alla necroscopia su alcuni suini colpiti, l'edema morbido e gelatinoso era evidente nelle palpebre, però anche nel mesocolon della flessura spirale.

Martedì 28 Aprile 2015 (4 anni 6 mesi 17 giorni fa)
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L'allevamento faceva parte di una filiera cooperativa in Europa centrale, con scrofaie vincolate ai siti 2 e siti 3. Tutti i riproduttori ed i suinetti giovani avevano un programma di vaccinazione completo. Alcuni allevamenti erano positivi ai ceppi PRRS europeo, mentre altri erano negativi. I suinetti svezzati venivano spostati ai siti 2 separati a 3-4 settimane di età, in lotti di circa 800 suinetti.

L'alimentazione in svezzamento ed ingrasso era realizzata con mangimi commerciali di vario tipo: starter, ingrasso e finissaggio. Il mangimificio ha deciso di ridurre i dosaggi di antibiotici ed ossido di zinco nelle diete starter; l'ossido di zinco è passato da 2.500 ppm a 150 ppm.

Poco dopo, gli addetti degli svezzamenti hanno notato sintomi nervosi in molti suinetti arrivati da poco. Inoltre, vi è stato un aumento della mortalità dal 3 - 4% al 5 - 6%. Il problema è successo in vari lotti di suinetti, durante un periodo che è durato alcuni mesi.

Un esame dettagliato indicò che un grande numero di suinetti svezzati mostravano una serie di sintomi nervosi e depressione del sensorio. Normalmente questi segni clinici iniziavano dopo 7-14 giorni dall'arrivo, e sembravano colpire i suinetti particolarmente più grandi e belli. Ogni episodio di ogni lotto sembrava durare circa 2 settimane e finiva completamente a circa 7 settimane di età.

I sintomi nervosi includevano atassia (incoordinamento motorio e movimento di pedalamento), postrazione e convulsioni. Oltre ai sintomi nervosi, molti suini malati avevano un gonfiore (edema) del tessuto molle delle palpebre superiori ed inferiori (figura 1).

Lechón destetado de 5 semanas de edad en decúbito lateral y con edema palpebral

Figura 1. Suinetto svezzato a 5 settimane di età, prostrato e con edema palpebrale.

Ocasionalmente, i suini colpiti cambiavano sorprendentemente la vocalizzazione, dai normali grugniti a grugniti super acuti. Questo veniva osservato spesso quando i suini colpiti erano manipolati.

I suini più colpiti morivano in seguito, da 1 a 3 gg di durata della malattia. Alla necroscopia di alcuni suini colpiti era evidente l'edema morbido e gelatinoso alle palpebre, però anche al mesocolon del colon ascendente (figura 2) e nella parete gastrica. Il pericardio di alcuni suini contenevano un eccesso di liquidi. La testa e gli intestini di alcuni suini furono inviati per essere analizzati presso un Laboratorio di patologia e microbiologia.

 

Necropsia de un lechón afectado, con edema del mesocolon

Figura 2. Necroscopia di un suinetto colpito, con edema al mesocolon.

L'allevamento decise di aggiungere antibiotici, colistina ed apramicina, alla dieta starter e tornare ad aumentare i livelli di ossido di zinco a 2000 - 3000 ppm.

 

Caratteristiche chiave

  • 7 a 14 giorni post-svezzamento, range di età colpito.
  • Ampia varietà di sintomatologia nervosa, anche con cambio di vocalizzazione.
  • Edema delle palpebre, parete gastrica e colon.

 

Commenti sul caso pratico

La malattia degli edemi nei suini è causata da ceppi enterotossigeni (ETEC) di Escherichia coli , batteri che contengono una verotossina specifica (shiga like toxin). Questi batteri si trovano in ambiente d'allevamento nei locali di svezzamento dove sono ingeriti dai suinetti subito dopo lo svezzamento. Il batterio poi si attacca colonizzando l'epitelio del piccolo intestino e le sue verotossine causano alterazioni sui vasi sanguigni cerebrali e su altri tessuti. I vaccini vs E. coli usati nei riproduttori sono finalizzati alla produzione di immunità contro l'ETEC per i suinetti neonati e non proteggono contro le infezioni da ETEC nei suini svezzati - ossia una volta che i suinetti non ingeriscono più latte e non ricevono più anticorpi materni non sono più protetti.

L'isolamento di campioni intestinali in laboratorio mostrerà una crescita unica e pura di ETEC, osservata dall'emolisi in agar-sangue. Il tipo di E. coli che causa la malattia degli edemi normalmente è del tipo fimbriale F18 e contiene la tossina similare a shiga Stx2e. Questi fattori di virulenza possono essere confermati medianti analisi di laboratorio attraverso la PCR e prove di agglutinazione.

L'istopatologia del cervello mostra vascolite degenerativa ed emorragie perivascolari, sopratutto nel tronco encefalico. Il cervello avrà le risposte infiammatorie alterate come nel caso della meningite causata da Streptococcus o della mancanza di acqua.

Il trattamento dei suinetti colpiti clinicamente dalla malattia degli edemi può essere fatto con colistina, spesso considerato l'antibiotico di prima scelta, che ha uno scarso livello di resistenza nei confronti dell'E. coli e Salmonella. La colistina può essere nell'alimento o nell'acqua. Per esempio, la formulazione di una premiscela al 10% permetterrà la sommnistrazione di  100 g/Tm di mangime finito. L'ossido di zinco deve essere aggiunto di nuovo alle diete iniziali a livelli terapeutici. Le infezioni cliniche da ETEC nei suini svezzati erano già state debellate negli anni 80 con l'introduzione di ossido di zinco nei mangimi a livelli terapeutici (1.500 a 3.000 ppm) nei primi periodi. L'ossido di zinco ha un'azione antibatterica specifica che danneggia e distrugge le menbrane batteriche, causando la perdita del contenuto batterico. Esiste una intensa discussione tra gli attivisti e le autorità europee  rispetto alla limitazione dell'uso di antibiotici e di ossido di zinco per il controllo delle malattie negli animali. Di conseguenza, vi sono stati molti tentativi per trovare alternative efficaci, sicure e redditizie a queste sostanze.

I ceppi di E. coli  e  ETEC sono microrganismi così comuni che sono considerati "endemici" nella maggior parte degli allevamenti suinicoli, presenti sopratutto nelle materie organiche dei box, corridoi e liquami. L'endemicità spiega la comparsa frequente di casi ed episodi quando non si prendono misure di confronto. Studi realizzati in Europa indicano che dal 20 al 35% degli allevamenti hanno i ceppi F18 di E. coli nel proprio sistema produttivo. In questo caso pratico, la riduzione dell'uso di ossido di zinco, molto al di sotto dei livelli farmacologici adeguati ha determinato rapidamente la ricomparsa delle infezioni cliniche da E. coli. Gli svezzamenti di vecchia costruzione e sporchi sono un serbatorio dell'infezione se non sono puliti correttamente. La pulizia di queste zone deve comprendere l'uso dei detergenti prima del lavaggio e della disinfezione. Si deve gestire in modo adeguato il liquame che si trova al di sotto dei grigliati.

Un altra misura di controllo a lungo termine, introdotta recentemente, è la disponibilità di un vaccino nei confronti dell' E.coli destinata al controllo dei ceppi di E. coli che causano la malattia degli edemi. Questo vaccino geneticamente modificato viene somministrato ai suinetti a 4 giorni di età. Il vaccino non impedisce la colonizzazione del coli, ma permette lo sviluppo di anticorppi specifici contro la tossina shiga Stx2e, neutralizzando gli effetti negativi della verotossina, responsabile chiave della malattia degli edemi.

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