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Prevenzione dell'infezione transplacentare del virus della PRRS

Ci sono ancore lacune sulle conoscenze di come si previene o si evita la replicazione del virus della PRRS nell'endometrio, nei primi 90 giorni di gestazione.

I problemi riproduttivi causati dal virus della sindrome riproduttiva e respiratoria dei suini (PRRSV) si caratterizzano da morte embrionale, aborti tardivi, parti prematuri e aumento di suini nati morti e o deboli. Recenti indagini indicano che l'endometrio e la placenta sono coinvolti nel passaggio del virus dalla madre al feto e che la replicazione virale nei tessuti endometriali e nella placenta può essere il vero motivo della morte fetale.. Comprendere meglio questo fenomeno potrebbe facilitare le strategie di prevenzione.

La presenza di cellule diana del PRRSV nell'endometrio e nella placenta potrebbe essere fondamentale per il passaggio del virus dalla madre alla progenie. In linea con questo concetto , ci sono altre cellule CD163+ y Sn+ (cellule diana dell'infezione da PRRSV) nell'endometrio e nella placenta raccolti a 90-110 giorni di gestazione rispetto a periodi più precoci della gestazione. L'abbondanza di cellule molto sensibili al virus nella placenta alla fine della gestazione può spiegare, in parte, perchè l'infezione congenita è basicamente limitata alla fine della gravidanza. Una sperimentazione precedente con "challenge" ha svelato che anche l'ambiente endometriale potrebbe giocare un ruolo importante nelle infezioni placentarie e transplacentarie. Non sono state osservate cellule positive al virus PRRS nel tessuto endometriale adiacente agli 11 feti di una scrofa che era stata inoculata per via intranasale con il PRRSV a 70 giorni di gravidanza , su cui si realizzò un prelievo di sangue a 80 giorni di gestazione, nonostante la viremia materna e la presenza di cellule endometriali CD163+ y Sn+. Al contrario, il PRRSV si replicò efficacemente nell'endometrio/placenta raccolti da scrofe inoculate per via intranasale con il PRRSV a 90 giorni di gestazione con sangue prelevato a 100 gg. Per cui ci sono fattori tutt'ora sconosciuti che prevengono o bloccano addirittura la replicazione virale del PRRSv nel endometrio ed assieme ad un numero insufficiente di cellule sensibili nella placenta, potrebbero determinare la "resistenza" all'infezione placentaria/transplacentaria da parte del virus prima dei 90 giorni di gravidanza.

In un recente studio, sono state identificate,localizzate e quantificate le cellule positive al PRRSV e le cellule apoptotiche nell'endometrio/placenta di 3 scrofe inoculate a 90 giorni di gravidanza e sacrificate 10 giorni dopo. A 10 giorni post-inoculazione le scrofe furono sottoposte a "challenge", erano viremiche e il virus era passato dalla madre al feto in tutti i soggetti. Attraverso una tintura specifica di immunofluorescenza si osservò la replicazione del virus nell'endometrio e nella placenta delle scrofe inoculate. Il numero di cellule positive al PRRSv nella placenta (1-289/10 mm2 di tessuto) era significativamente maggiore rispetto all'endometrio (1-16/10 mm2 di tessuto; p = 0,004). La quantità di cellule in apoptosi era significativamente maggiore nell'endometrio positivo al PRRSV delle scrofe inoculate rispetto ai tessuti negativi al virus nelle scrofe controllo (figura 1). La quantità di cellule in apoptosi aumentò significativamente nelle placente positive al PRRSV rispetto alle placente negative. La conclusione principale di questo studio è che il virus PRRS si replica nell'endometrio/placenta causando apoptosi delle cellule locali alla fine della gravidanza. Nei tessuti positivi al virus si osservano varie lesioni istopatologiche che variano dalla separazione dell'epitelio uterino dall'epitelio trofoblasto e la degradazione completa del mesenchima fetale placentare, a circa 20 giorni post-inoculazione (figura 2). Queste lesioni istopatologiche sono incompatibili con la vita fetale dato che l'integrità tra la parte materna e quella fetale all'interno dell'interfase madre-feto è fondamentale per l'intercambio gassoso uterino (O2/CO2), l'alimentazione e l'eliminazione dei metaboliti tossici fetali.

Quantificazione delle cellule in apoptosi

Figura 1. Quantificazione delle cellule in apoptosi nell'endometrio e placente raccolti da scrofe inoculate con  PRRSV a 90 giorni di gravidanza e di scrofe non inoculate.

Sono stati raccolti campioni dalle scrofe a 100 giorni di gestazione. Le linee solide e punteggiate sono mediane e medie, rispettivamente. Ogni colonna rappresenta  25–75% delle osservazioni. I segni al di sopra e al di sotto delle colonne rappresentano le percentuali 10 e 90. I punti sotto e sopra i segni di ogni colonna rappresentano valori atipici non inclusi tra i 10 e 90% delle osservazioni. Le differenze furono statisticamente significative a p≤0,05. (Karniychuk et al., 2011).

Istopatologia di endometrio e placenta

Figura 2. Istopatologia dell'endometrio e della placenta.

(A) Zone di annidamento fetale di un feto PRRSV-negativo in assenza di microlesioni (PSM: plica secondaria materna; epm: epitelio uterino (materno); tr: trofoblasto). Zone di annidamento fetale dei feti PRRSV-positivi con microlesioni; (B) trofoblasto distaccato localmente dall'epitelio uterino; (C) degenerazione localizzata della placenta; (D) degenerazione multifocale della placenta fetale e (E) degenerazione completa della placenta fetale. (Karniychuk et al., 2012).

 

Oggi la vaccinazione è considerata come il metodo principale di controllo e trattamento delle infezioni da PRRSV. In uno studio recente è stato analizzato un vaccino sperimentale virale applicato con un adiuvante specifico. I risultati dimostrarono che il nuovo vaccino inattivato è in grado di potenziare la risposta degli anticorpi neutralizzanti nel confronto del virus (VN) e di ridurre leggermente la durata della viremia nelle nullipare. Inoltre è stato capace di ridurre il numero dei feti positivi al virus PRRS e migliorare la sopravvivenza fetale. Gli effetti positivi sono stati raggiunti, probabilmente, attraverso la riduzione del passaggio del virus dall'endometrio (sito primario della replicazione del PRRSV antecedente all'infezione della progenie) alla placenta, dato che il numero di cellule positive al PRRSV nelle placente erano significativamente più elevate nelle nullipare non vaccinate rispetto a quelle vaccinate. Si potrebbe consigliare l'uso di questo vaccino in allevamenti infetti endemicamente, da solo o in combinazione con altri vaccini, per ridurre le perdite derivanti dall'infezione delle scrofe gravide. L'obiettivo è attivare la risposta VN prima degli 80 giorni di gravidanza, quando le scrofe diventano sensibili all'infezione placentaria/transplacentaria. La vaccinazione delle scrofette con un vaccino vivo prima dell'inseminazione o durante la fase iniziale di gestazione, con un richiamo successivo con un nuovo vaccino inattivato può offrire buone prospettive per la prevenzione delle perdite riproduttive determinate dal PRRSV.

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