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Riassunto della Allen D. Leman Swine Conference 2025: Sanità

La 51a edizione di quest'anno si è svolta da sabato 20 settembre a martedì 23 settembre 2025 presso il centro congressi Saint Paul River Centre in Minnesota, USA...

Il discorso di benvenuto è stato tenuto dalla Presidente e Direttrice del programma, la professoressa Montserrat Torremorell, accompagnata da Laura Molgaard della Facoltà di Medicina Veterinaria. Il premio Leman Science in Practice è stato conferito alla dottoressa Christine Mainquist-Whigham, mentre il dottor Tom Molitor è stato onorato per il suo ritiro dalla carica di Direttore del Dipartimento dell'Università del Minnesota dopo 39 anni di servizio come immunologo e virologo. La Pijoan Lectureship è stata tenuta dal professor Pedro Urriola.

Production parameters in PRRSV infected farms over the years. D. Linhares, Iowa State University

I primi focolai gravi hanno raggiunto il picco nel 2021-23 e sono proseguiti a causa della diversità dei ceppi selvatici di campo, inclusi gli attuali L1C più virulenti. Le risposte ai piani di controllo sono state inadeguate, comprese le soluzioni immunologiche. I dati qui presentati provengono dal loro progetto POMP.

Dispongono di una piattaforma che raccoglie e monitora i focolai di malattia sul campo, offrendo ai partecipanti un servizio diagnostico al costo di 700 dollari per azienda. Questo servizio include il sequenziamento e il monitoraggio dei dati di produzione, nonché l'identificazione dei fattori associati per una migliore risoluzione della malattia.

I parametri inclusi nel POMP (Programma per la Prevenzione dei Focolai di Malattia) sono analisi settimanali fino a PCR negativa dei suinetti (TTS), valutazione dei suinetti svezzati da prima dell'insorgenza del focolaio fino alla risoluzione (TTBP) e il numero di suinetti non svezzati per allevamento per mille scrofe (TPL).

Sono stati analizzati 531 focolai di PRRSV tra il 2009 e il 2025, partendo dallo stato dell'allevamento in relazione al virus al momento dell'insorgenza del problema (negativo, stabile, stabile con bassa prevalenza 1B e alta prevalenza 1A (rispettivamente 36%, 42%, 17% e 5% degli allevamenti), valutandone la progressione nel tempo. Il tempo necessario per raggiungere la stabilità dell'allevamento è aumentato nel corso degli anni, raggiungendo il minimo tra il 2012 e il 2014 e raggiungendo il picco nel 2018-2020, quando sono stati persi più suinetti ogni 1.000 (3.000-5.000 rispetto a 2.000 nei casi meno gravi). Questo è stato correlato alle linee virali predominanti (L1A tra il 2018 e il 2020 e L1C5 tra il 2024 e il 2025), che possono causare perdite di 5-7 suinetti. La linea che causa il maggior numero di perdite di suinetti è LC3.1.

La stabilità della risposta dell'allevamento dipende anche dal ceppo virale, che varia considerevolmente. Negli allevamenti negativi i quadri dei ceppi più virulenti causano perdite di suinetti superiori al 154%, richiedendo fino a 40 settimane per la stabilizzazione, una media di 10 settimane in più rispetto ad altri ceppi. La risposta dei vaccini vivi modificati contro il virus vivo mostra risultati variabili a seconda del ceppo virale specifico. I risultati sono leggermente migliori nel ridurre l'impatto quando analizzati individualmente rispetto ad altre misure di controllo.

L'applicazione combinata di vaccini vivi e modificati negli otto allevamenti negativi inclusi nello studio ha causato le perdite di suinetti più elevate, seguite dagli otto allevamenti che hanno utilizzato vaccini a virus vivo. La cronologia nella tabella analizza l'evoluzione di aborti, natimortalità, suinetti mummificati e suinetti svezzati, che si verificano in media tra le 3 e le 6 settimane, tra le 12 e le 16 settimane e tra le 16 e le 22 settimane, con una successiva bassa prevalenza tra le 20 e le 30 settimane, quando compaiono i primi sieri negativi.

La chiusura degli allevamenti è una delle misure di controllo più efficaci, la cui implementazione si stima sia prevista tra le 22 e le 25 settimane.

Severity of PRRSV pathology. M. Sturos, University of Minnesota

La patogenicità è la capacità di un agente di causare una malattia (sì, no o forse, a seconda dell'agente e della relazione agente/ospite).

La virulenza è il livello di gravità che l'agente può indurre (basso o alto).

In molti casi, un'elevata patogenicità è associata a un'elevata virulenza.

Il PRRSV è l'agente che, nell'ICTV 2024, è stato classificato come beta arterivirus americense (PRRSV2) e beta arterivirus europeicense (PRRSV1). La PRRS è la malattia che ha ricevuto diversi nomi: Malattia Misteriosa dei Suini, MSD, PEARS e SIRS. La MSD ha causato anoressia, aborti a termine, un aumento dei nati morti e dei suinetti mummificati, un aumento della mortalità durante l'allattamento, estro ritardato, iperpnea e febbre nei suinetti con segni respiratori negli stadi due e tre. La polmonite interstiziale è la lesione più caratteristica, con cellule infiammatorie nei setti interlobulari.

La misteriosa malattia dei suini in Europa fu descritta per la prima volta a Lelystad, nei Paesi Bassi, nel 1991 con segni e lesioni simili. I primi rapporti sulla tempistica della comparsa delle lesioni furono pubblicati nel 1995 in studi su infezioni sperimentali e suini gnotobiotici, sia negli Stati Uniti che in Europa.

Le lesioni macroscopiche di ipertrofia linfonodale compaiono tra 2 e 5 giorni dopo l'infezione, mentre la colorazione violacea dei polmoni compare tra 1 e 10 giorni, a seconda del ceppo virale. Le lesioni microscopiche iniziano a 2-3 giorni come alterazioni multifocali che si diffondono. Il tessuto linfoide con edema iniziale compare a 2-3 giorni, con centri di iperplasia follicolare e germinale insieme a necrosi multifocale e infiltrato istiocitario. Nel cervello, i linfociti e l'infiltrato istiocitario perivascolare compaiono a 2-3 e 3-7 giorni. Altre lesioni includono vasculite e perivasculite in numerosi tessuti, insieme a nefrite interstiziale. La frequenza, il momento di insorgenza e la gravità delle lesioni variano tra i ceppi europei e americani. Le lesioni linfonodali sono simili, mentre le lesioni nel cervello, nel cuore e nei polmoni differiscono a seconda della virulenza del ceppo. Studi condotti quest'anno, che hanno confrontato l'infettività e le lesioni istologiche di diversi ceppi, dimostrano che la gravità varia nei polmoni, nel cuore e nel cervello, mentre le lesioni linfonodali sono più simili. La variante 1C.5 causa le lesioni più gravi. I tipi di lesioni macroscopiche e microscopiche associate alle infezioni da PRRSV non sono cambiati drasticamente nel tempo, rimanendo più gravi nei ceppi più virulenti.

Comparison of immune response to circulating PRRSV isolated. M. Rahe, North Carolina State University

La risposta immunitaria si manifesta attraverso l'interazione con i recettori, dove sono coinvolte le citochine. Il PRRSV riconosce risultati nella produzione di citochine infiammatorie acute (IL-6, TNF-alfa, IL-8, IL-1beta) e interferone di tipo I e II. Le citochine determinano molti dei segni clinici: IL-1, IL-6 e TNF-α contribuiscono a febbre, letargia, inappetenza, lesioni vascolari e shock sistemico. Il ceppo L1C.5 causa una maggiore gravità in termini di anoressia, letargia, febbre e ipossia rispetto a L1A e altri isolati (Rawal, 2023), con maggiore morbilità e mortalità, e un aumento delle citochine infiammatorie è stato osservato nel siero dei suini. La risposta citochinica ha numerose cause complesse derivanti dalla replicazione virale, dalla carica virale, dai patogeni associati e dall'interferenza di altri agenti infettivi.

Per quanto riguarda la risposta immunitaria adattativa, notano differenze tra i ceppi attuali e passati più virulenti. La sieroconversione delle IgG, che si verifica 14 giorni dopo l'infezione, e la comparsa di anticorpi neutralizzanti a 21 giorni sono simili. Per quanto riguarda la risposta delle cellule T, riscontrano differenze rispetto alla risposta protettiva con i vaccini attuali, osservando cellule T che non vengono espresse in seguito all'esposizione al virus.

Concludono che non sembra esserci una differenza significativa tra i ceppi attuali e quelli passati nella generazione di anticorpi e nel potenziale di protezione con vaccini vivi modificati disponibili in commercio, sebbene siano attualmente in corso numerosi studi.

The perfect storm: Converging factors that fuel PRRS epidemic waves. K. VanderWaal. University of Minnesota

La classificazione di nuovi ceppi virali basata su una similarità <97% si traduce in sequenze dominanti provenienti da diversi lignaggi, con intervalli medi di 3 anni tra loro e intervalli da 1 a 4 anni. Una maggiore virulenza significa un danno maggiore per l'ospite, mentre una maggiore affinità si riferisce alla sua capacità di replicarsi e diffondersi. Quando un ceppo possiede entrambe le caratteristiche, è più grave, il che ha implicazioni immunologiche, evolutive e di trasmissibilità, con impatti variabili sulla produzione. L'evoluzione di nuovi ceppi è più rapida, con maggiore diversità e una maggiore probabilità di ricombinazione, il che li rende più frequenti. La prevalenza di ricombinazione di lignaggio è maggiore negli Stati Uniti che in Cina (62% contro il 26% delle sequenze). La frequenza di nuove ricombinazioni nei ceppi 1C.5 è elevata e in diminuzione rispetto ai loro antenati ricombinanti. Il PRRSV2 è ora più diversificato geneticamente con una maggiore diversità antigenica, il che complica il processo di controllo immunologico. È stato dimostrato sperimentalmente che le alterazioni genetiche del virus sono maggiori nei suini vaccinati rispetto a quelli non immunizzati.

La neutralizzazione crociata è inversamente correlata alla distanza genetica e aminoacidica tra i ceppi virali in termini di generazione di un'immunità efficace. Studi in fase di preparazione possono dimostrare, utilizzando l'apprendimento automatico (machine learning), il grado di neutralizzazione previsto con un'accuratezza dell'88%, con i predittori più importanti rappresentati dalla distanza tra gli aminoacidi e dalle alterazioni in siti specifici degli aminoacidi.

Queste alterazioni genetiche influenzano il riconoscimento immunitario del virus da parte dell'ospite sia a livello umorale (anticorpi mediati dalle cellule B) sia a livello mediato dalle cellule T (che presenta una maggiore diversità). Ciò implica una maggiore ricombinazione tra virus geneticamente distinti, rendendo meno probabile che una precedente esposizione fornisca una protezione parziale contro i nuovi virus.

La trasmissibilità del PRRSV2 sta cambiando, come evidenziato da prossime pubblicazioni, sia in termini di trasmissione aerea che di quantità (basse dosi infettive potrebbero essere sufficienti per una rapida trasmissione tra animali) e tempo di diffusione virale nell'ambiente. Sia la dose infettiva che il tempo di disseminazione/esposizione possono variare, il che ci spinge a considerare l'implementazione di nuove misure di biosicurezza. Molti virus isolati in condizioni di campo si replicano più di quelli isolati in vitro, rivelando una relazione tra la loro replicazione e l'impatto clinico sugli allevamenti, con variazioni nella gravità del picco di malattia e differenze significative tra le epidemie negli Stati Uniti e in Cina.

In sintesi, i cambiamenti evolutivi del virus portano a una maggiore diversità antigenica, con una replicazione più rapida nei nuovi ceppi legata alla loro virulenza e alla maggiore trasmissibilità. Non tutte le varianti sono uguali; evolutivamente, ci sono ceppi vincenti e perdenti, il che ci impone di anticipare e rispondere ai nuovi ceppi "Big One".

PRRSV in México. Control or eradication options. AP. Poeta Silva. Iowa State University

Negli Stati Uniti, il PRRSV causa perdite stimate in 1,2 miliardi di dollari all'anno. In due allevamenti con 10.000 scrofe, PRRSV-negative tramite PCR ed ELISA, che hanno manifestato sintomi clinici con un ceppo L1B nell'aprile 2024, il tasso di natimortalità dei suinetti ha raggiunto il 49,9%, in aumento rispetto all'11,4% precedente l'epidemia. Il numero di suinetti svezzati è diminuito del 60% durante l'epidemia. Altri due allevamenti, rispettivamente con 1.750 e 6.300 scrofe, a bassa prevalenza (PRRSV-endemico), hanno registrato un aumento dei natimortalità e dei mummificati rispettivamente del 27,7% e del 15%. La differenza nella mortalità pre-svezzamento ha avuto un impatto minimo, con una riduzione di soli 15% dei suinetti svezzati, attribuita dal tecnico anche all'elevato livello di specializzazione del personale dell'allevamento. Logicamente, l'esposizione precedente ha ridotto l'impatto dei sintomi clinici.

In un altro studio condotto durante la fase di ingrasso in 11 allevamenti, i suinetti sono stati classificati per allevamento come negativi alla PCR su fluido orale, positivi all'arrivo e provenienti da allevamenti con scrofe endemiche. I lotti positivi hanno trascorso circa una settimana in più nella fase di ingrasso e anche il loro incremento giornaliero medio e la mortalità durante l'ingrasso sono risultati negativi (3% nei lotti negativi contro il 5% nei lotti positivi e il 4,4% nei lotti endemici).

Actual challenge on site 1 in US. A critical view point. Juan Orozco. PIC

Il settore dei suini statunitense ha subito cambiamenti significativi nelle sue tecniche di produzione. Anche i suini sono geneticamente diversi, così come le strutture e il personale. Gli allevamenti sono più grandi, con strutture più pratiche (fino a 15.000 scrofe) e sono più tecnologici e automatizzati. Le scrofe sono più produttive, ma c'è una carenza di manodopera, che si traduce in un maggiore turnover e una minore esperienza. Sono in vigore normative e requisiti ambientali e di benessere animale, insieme a costanti sfide sanitarie (PRRSV, PED, influenza, dissenteria suina).

La mortalità delle scrofe negli Stati Uniti nel secondo trimestre del 2025 è stata in media del 16% (15,7-18,2%), su 1.393.368 scrofe, con un tasso medio di mortalità pre-svezzamento del 17,2%. Senza un buon team, il successo è difficile. Devono essere altamente motivati ​​e la formazione è fondamentale ("le parole convincono, ma si deve dare il buon esempio"). La biosicurezza è fondamentale per la salute e, senza di essa, andiamo incontro a gravi conseguenze economiche (perdite significative dovute a PRRSV e PED nell'ultimo anno). Esistono notevoli lacune tra i protocolli scritti e la realtà che dovrebbero farci riflettere. Inoltre, dobbiamo migliorare la rusticità delle scrofe per ridurre la mortalità e produrre suinetti di qualità superiore. Un altro punto critico è la corretta selezione delle future scrofette da riproduzione dalla nascita, attraverso lo sviluppo, l'adattamento e la quarantena. Nel 2022, il 68% delle loro scrofe aveva almeno 16 capezzoli funzionanti.

Il momento della prima inseminazione e il peso ottimale sono influenzati dall'aumento di crescita delle future scrofette da riproduzione, rendendo fondamentale il rilevamento dell'estro a 200 giorni. Il contatto diretto con il verro è il modo più efficace per stimolare la pubertà. Dobbiamo eliminare le scrofe di peso superiore a 200 kg alla prima inseminazione, poiché ostacolano sostanzialmente la loro produttività futura. Le scrofette da rimonta sono il futuro dell'allevamento. Le figliate con più di 20 suinetti danno origine a molti suinetti nati morti (fino a 4), quindi è necessario quantificare la percentuale di queste scrofe per ottimizzare la gestione dei loro suinetti. L'elevato consumo di mangime della scrofa in lattazione è critico e, insieme al consumo di acqua, deve essere considerato un punto critico, evitando temperature elevate nelle sale (oltre i 24-25 °C, la produttività è penalizzata e la mortalità aumenta).

Experimental comparison of aerosol excretion of different strains of PRRSV. J. Mena Vasquez. University of Minnesota

Le vie di esposizione al PRRSV sono nasale, orale, percutanea e sessuale, mentre le vie di escrezione includono orale, nasale, fecale, urinaria, sperma, colostro e latte, che possono finire nell'ambiente e negli aerosol.

Sono stati condotti numerosi studi sul rilevamento e la trasmissione aerea del PRRSV, data la sua potenziale dipendenza dal ceppo. La trasmissione aerea è difficile da controllare e rappresenta una sfida per la biosicurezza, facilitando la diffusione tra allevamenti, anche senza contatto diretto. Aumenta il rischio di epidemie a lunga distanza, che colpiscono intere regioni e riducono l'efficacia delle tradizionali misure di biosicurezza. La filtrazione dell'aria riduce significativamente le epidemie di PRRSV (riduzione della pressione positiva del 58% e della pressione negativa del 51%).

La prevalenza rimane elevata grazie alla sua capacità di ricombinazione e all'elevato tasso di mutazione, evidente quando due ceppi virali coesistono nello stesso sistema. Negli Stati Uniti, predomina il lignaggio 1, con diverse sottolinee (LIH, LIC5 e LIC2 sono attualmente le più diffuse). Si tratta di un virus in continua evoluzione. La variante L1C.5 è emersa nel 2020, presentando alti tassi di aborti, mortalità nelle scrofe e nei suinetti e un ridotto incremento ponderale medio giornaliero, essendo un ceppo altamente virulento con una bassa dose infettante.

Nel loro studio sperimentale, i ceppi più virulenti hanno presentato sintomi clinici più acuti (febbre, perdita di peso), maggiore viremia ed escrezione nasale nei primi giorni dopo l'infezione. Tutti i ceppi sono stati rilevati in campioni d'aria utilizzando i tre dispositivi testati (incluso un foglio di alluminio per 30 minuti), sebbene con diversi pattern di rilevamento. Alcuni ceppi potrebbero avere un maggiore potenziale di trasmissione aerea a causa della combinazione di elevata viremia, escrezione nasale e rilevamento ambientale.

POSTERS

  • Il virus dell'influenza A subisce continui cambiamenti nel suo genoma e più varianti possono essere presenti contemporaneamente nello stesso allevamento. Alcune pratiche di gestione possono influenzare la sua variabilità genetica, come dimostrato nei casi di vaccinazioni, gestione delle scrofette da riproduzione e co-infezioni con altri agenti infettivi. Studi condotti in Brasile hanno riscontrato un'elevata dispersione genetica del virus, con le fasi di svezzamento (sito 2) e ingrasso (sito 3) maggiormente colpite.
  • Il virus dell'influenza A è endemico negli allevamenti suini di tutto il mondo, causando perdite economiche nella produzione e rappresentando un rischio per la salute pubblica. Uno studio ha analizzato 63 allevamenti di suini da svezzamento a ingrasso di 10 aziende del Midwest americano, raccogliendo 2.585 campioni di fluidi orali. Il 24,1% dei campioni è risultato positivo nel 95,2% degli allevamenti. Il tasso di positività più elevato è stato riscontrato a 8 settimane (31%), seguito da 3 settimane (22,6%), in calo a 12 settimane (15,4%), 12% a 16 settimane, 15,2% a 20 settimane e 3,7% a 25 settimane.
  • L'uso di vaccini antinfluenzali inattivati ​​è la misura preventiva più comune, ma presenta limitazioni per quanto riguarda l'immunità crociata tra ceppi. Inoltre, sebbene producano IgG, sono limitati nel generare protezione cellulare tramite IgA, essenziale per l'immunità mucosale dell'apparato respiratorio. I vaccini vivi attenuati inducono una maggiore immunità di barriera, ma alcuni studi recenti hanno sollevato preoccupazioni sulla loro sicurezza.
  • Il tempo medio per stabilizzare un allevamento dopo un'epidemia di PRRSV nell'ultimo decennio è stato di 36 settimane, e alcuni studi attuali stimano che sia di 10 settimane più lungo. La distribuzione dei cicli di scrofe negli allevamenti può influenzare questo periodo, poiché un numero maggiore di scrofe giovani prolunga il periodo a causa della maggiore durata della viremia e della presenza del virus nei macrofagi alveolari, rispetto alle scrofe pluripare. Ciò suggerisce che le scrofe giovani richiedono un periodo di quarantena (raffreddamento) più lungo dopo l'esposizione al virus. Non sono state osservate differenze nel tasso di risultati negativi nelle loro figliate nel tempo.
  • Le principali infezioni secondarie nei casi di PRRSV nei suinetti sono causate da Streptococcus suis e Glaesserella parasuis, contro i quali la pradofloxacina dimostra sensibilità antibiotica, riducendo la mortalità nei casi gravi.
  • L'inoculazione di virus vivi provenienti dall'allevamento stesso comporta dei rischi, che richiedono una valutazione della diversità genetica e l'identificazione di ulteriori patogeni. È stato utilizzato il sequenziamento di nuova generazione (NGS), che ha rivelato ceppi multipli nel 14% dei campioni (ceppi di campo, ceppi vaccinali, ceppi ricombinanti). Ciò suggerisce che la procedura di preparazione deve essere rigorosa in termini di controllo di qualità e protocolli standardizzati per garantire l'efficacia nella stabilizzazione del quadro clinico in allevamento.
  • Presso l'Università del Minnesota e del South Dakota, è in fase di sviluppo un vaccino contro il PRRSV basato su ricombinanti di tre segmenti del virus Pichinde come vettore (Rpicv), presentandolo come vettore antigenico per produrre una robusta risposta anticorpale e delle cellule T, con il vantaggio che non si replica nei linfonodi locali né causa viremia o escrezione virale.
  • Alcuni studi dimostrano che la selezione genetica per migliorare la crescita e il rapporto di conversione alimentare non è correlata alla maggiore sensibilità o resilienza di questi suini alle infezioni da PRRSV.
  • Il virus della PRRS è isolato nel suolo e può infiltrarsi nelle falde acquifere, dove può sopravvivere per più di 11 giorni. Anche il virus PCV2 è stato isolato nel suolo, il che significa che l'acqua rappresenta un potenziale rischio per la biosicurezza degli allevamenti.
  • La trasmissione aerea del PRRSV varia a seconda della variante del virus, e avviene su distanze maggiori con ceppi più virulenti, il che indica che dobbiamo implementare nuove strategie di biosicurezza per prevenire l'introduzione di nuovi ceppi negli allevamenti..
  • La selezione di scrofe resistenti al PRRSV solleva alcuni dubbi sulla produttività di queste scrofe esposte al virus, nonché dei suini nell'allevamento da ingrasso.
  • Una maggiore densità negli allevamenti è associata a un rischio maggiore di infezione da PRRSV.
  • Diversi studi su diversi vaccini contro il PCV dimostrano come alcuni suscitino una risposta anticorpale più forte di altri (PCV2d). Attualmente, questo virus a DNA ha otto genotipi categorizzati (1-h), con d come genotipo più importante. Sono state osservate differenze nella protezione, principalmente legate alla deplezione linfoide, alla colonizzazione e alla viremia. Uno studio su 10.151 campioni di PCV2 ORF2 disponibili in GenBank dal 2010 al 2023 mostra che numerosi amminoacidi, in particolare in posizione 134 della proteina del capside, sono stati selezionati e sono associati all'evasione immunitaria e ai fallimenti nella neutralizzazione del virus. Questi amminoacidi dovrebbero essere presi in considerazione nello sviluppo di futuri vaccini.
  • Le infezioni da Mycoplasma hyopneumoniae causano ritardo della crescita, un indice di conversione più basso e una maggiore suscettibilità alle infezioni secondarie. È stata convalidata una nuova generazione di ELISA che rileva la sieroconversione prima dei test attuali, identificando gli anticorpi tra 17 e 49 giorni dopo l'inoculazione, rispetto ai 24-49 giorni dell'ELISA indiretto IDEXX. Questo kit ELISA ID Screen dell'Università del Michigan ha una sensibilità del 68% e una specificità del 95,39%.
  • In uno studio sui cinghiali (137) è stata riscontrata una prevalenza del 47% di animali positivi al Mycoplasma hyopneumoniae, più elevata nei maschi che nelle femmine (55 vs 37%) a causa del movimento stagionale dei maschi solitari.
  • Le scrofe positive al test per Mycoplasma hyopneumoniae trasmettono il batterio ai suinetti, anche se i segni clinici potrebbero non comparire molto tempo dopo, a causa del lento processo di replicazione e diffusione. Pertanto, una diagnosi precoce è essenziale. Un metodo diagnostico altamente sensibile prevede la raccolta delle secrezioni tracheali e la loro analisi con RT-PCR, che rileva la presenza di DNA di Mycoplasma. La PCR digitale è una tecnica emergente che sta dimostrando una maggiore sensibilità a concentrazioni di DNA più basse, il che faciliterebbe la diagnosi precoce.
  • La vaccinazione intramuscolare contro Lawsonia intracellularis in uno studio condotto in un allevamento di 6.300 scrofe, dove vengono utilizzati biodigestori per il trattamento dei liquami, ha dimostrato un miglioramento non solo della salute dei suini da ingrasso, con un minore utilizzo di antibiotici, ma anche una riduzione della crescita batterica necessaria per la biodigestione, con un aumento dell'efficienza della produzione di biogas e di energia.

Antonio Palomo Yagüe

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