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Ruolo del suino nella comparsa di nuovi ceppi influenzali

Il suino può dare luogo a nuovi ceppi influenzali con potenziale zoonotico, ma l'aumento della diversità genetica è cusato in gran parte dall'introduzione di ceppi di origine umana, per cui si consiglia che il personale che ha contatto frequente con i suini sia vaccinato per l'influenza.

Storicamente il suino è stato considerato come un serbatoio potenziale per l'adattamento del virus dell'Influenza A da altre specie animali (per esempio : uccelli) all'uomo. In parte, questo è dovuto alla presenza di due tipi di recettori cellulari nel tratto respiratorio del suino: α-2,6 e α-2,3. Mentre il primo tipo di recettore  (α-2,6) permette l'unione e pertanto l'infezione da virus Influenza A umano, il secondo invece (α-2,3) permette l'infezione con  l'influenza A di origine aviare. A tutt'oggi sappiamo che l'uomo può infettarsi direttamente con ceppi influenzali di origine aviare, dato che anche se in minore proporzione, contiene i recettori α-2,3 nel proprio epitelio respiratorio, questo non esclude però la potenzialità del suino di adattare ceppi aviari nei ceppi umani. Un esempio eclatante su come il suino può giuocare un ruolo nella comparsa di nuovi ceppi con potenziale zoonotico,è  il virus H1N1 responsabile della pandemia del 2009 (H1N1pdm).Questo virus è derivato da diverse ricombinazioni genetiche tra virus influenzali A aviari, umani e suini. Questi riordinamenti del virus sono successi probabilmente negli allevamenti suini nordamericani durante 10 anni ed oltre. Tra i virus parentali del H1N1pdm si trovano virus aviari appartenenti alle linee nordamericane, un virus umano (H3N2 stagionale) e due virus suini, uno nordamericano (H1N1 tipo classico, discendente dal virus responsabile della Influenza Spagnola del 1918) e l'altro europeo (H1N1 "tipo aviare").

 

Origine del ceppo responsabile della pandemia del 2009 H1N1pdm

Figura 1. Origine del ceppo responsabile della pandemia del 2009 H1N1pdm. Come si può osservare nella figura, il ceppo pandemico  ha origine in un minimo di 3 eventi di riordinamento genico. Il primo avvenuto tra il  1997 e 1998, con la gererazione del virus H3N2 triplo ricombinante (trH3N2) a partire dal riordinamento tra 3 virus : H1csN1 suino (H1N1 tipo classico correlato con il ceppo causale della pandemia del 1918), un virus aviare appartenente alla linea nordamericana e un virus umano H3N2 stagionale. In questo riordine ognuno dei virus porta frammenti distinti del genoma (freccie). Il secondo evento accade poco dopo (anni 1999 – 2000), momento in cui si creano 2 virus tripli ricombinanti (trH1N1 e trH1N2) a partire dall'introduzione delle Neuraminidasi (N) e/o delle  Emaglutinina (H) del virus H1csN1 al virus trH3N2. Infine, all'incirca nel  2009 avviene un terzo evento di riordinamento tra il virus  trH1N2 e il virus H1N1 suino  “tipo aviare” (H1avN1) euroasiatico, il quale apporta i geni della neuraminidasi e la matrice.. Con  quest'ultimo riordino si crea il ceppo  H1N1pdm che si trasmette all'uomo ad aprile  2009 iniziando la pandemia.

 

Poco dopo l'inizio della pandemia, si isolò il virus H1N1pdm in un allevamento di suini in Canada, il che viene considerato la prima reintroduzione di questo virus nella popolazione suina. Questa reintroduzione venne prodotta a partire da un operaio dell'allevamento infetto dal virus H1N1pdm. Anche se l'impatto del focolaio respiratorio che avvenne in questo allevamento fu il prevedibile focolaio di influenza suina (poca mortalità e cessò nel giro di poco tempo) e si consideró che quegli animali non presupponevano alcun rischio per il consumo ad uso umano, però nessun macello volle macellare questi suini. Di conseguenza, l'allevatore fece macellare i propri suini assumendosene i costi. Durante gli anni successivi, il virus fu isolato in allevamenti di suini di paesi come la Germania, Cina, Spagna, Francia, Italia, e USA, tra i vari paesi. Casi speciali furono la Norvegia e l'Australia. Entrambi i paesi, che fino a quel momento erano indenni dall'influenza suina, soffrirono episodi causati dal ceppo H1N1pdm nei propri allevamenti di suini. Inoltre, il virus H1N1pdm fu fonte di riordinamenti genici con altri virus dell'influenza suina in tutto il mondo, il che ha generato nuovi ceppi.

Con quale frequenza avvengono questi riordinamenti geneci dei virus influenzali A nel suino? Pare siano  relativamente frequenti. Di fatto, uno studio pubblicato nel 2012 (Lycett et al., J Gen Virol., 93:2326-36) stimava che in Eurasia si produceva circa un riordinamento ogni 2-3 anni nei virus dell'influenza A del suino. In un altro studio realizzato in Spagna (Martin-Valls et al., 2013, Vet Microbiol., 170:266-77), 11 dei 14 ceppi caratterizzati mostravano evidenze di riordinamento genico che, nonostante la maggioranza dei casi erano tra ceppi suini, in un isolamento la riordinazione era tra un ceppo umano ed un altro suino.

Un dato interessante è che la maggior parte dei ceppi dell'influenza A suina europea e nordamericana contiene in parte o totalmente il genoma del virus dell'influenza A umana. Nonostante sia certa la trasmissione del virus suino all'uomo descritto in vari paesi, e che in alcuni casi , come nella pandemia del 2009, ebbe una grande ripercussione, è molto più frequente l'introduzione di ceppi umani nel suino che viceversa. Questa apparente maggior sensibilità del suino ad infettarsi con ceppi umani si deve ad una ragione molto semplice: i flussi produttivi nei suini  generano continuamente animali sensibili all'infezione (animali giovani, nuova rimonta, etc.). Pertanto, se una persona infettata dal virus dell'influenza umana entra in un allevamento, la probabilità che si infettino i suini di questo allevamento è molto alta. Anche se questi animali sviluppano una immunità nei confronti di questo ceppo umano di influenza, nel giro di relativamente poco tempo, compaiono nuovi suini sensibili all'infezione. Questo comporta che l'allevamento, come gruppo, non è mai totalmente protetto nei confronti dello stesso ceppo di influenza umana. Da un altro lato, se un operaio di un allevamento di suini si infetterà con un ceppo di influenza suina presente in questo allevamento, genererà una protezione che impedirà che evolva in infezione per questo medesimo ceppo.

Concludendo, il suino può essere all'origine di nuovi ceppi di influenza con potenziale zoonotico, però l'aumento della diversità genetica del virus in questa specie è dovuto in gran parte all'introduzione di ceppi di influenza di origine umana. Pertanto, è altamente raccomandabile che tutto il personale che abbia contatto frequente con i suini (veterinari, operai d'allevamento. personale dei macelli, trasportatori, ecc..) si vaccinino vs l'influenza e logicamente nel caso di sospetto di essere infetto da questo virus, di evitare il contatto con i suini per evitare rischi non necessari.

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