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Ricercatori dell'università statunitense del Missouri e del Kansas hanno scoperto che per l'infezione dei suini da parte del virus della PRRS non è necessaria l'espressione del gene SIGLEC1 e che l'assenza di questo gene non contribuisce alla patogenesi della malattia acuta.
L'espressione sulla superficie cellulare della molecola SIGLEC1, anche conosciuta come sialoadesina (SN) o CD169, si considera il principale determinante della permissività dei macrofagi alveolari suini (PAM) all'infezione da PRRS. In vitro, l'unione e interiorizzazione del PRRSV è dipendente dall'interazione tra l'acido sialico sulla superficie del virione ed il dominio dell'unione all'acido sialico del gene SIGLEC1. Per determinare il ruolo del SIGLEC1 nell'infezione da PRRSV, si crearono suini knockout per il gene SIGLEC1 mediante l'eliminazione di parte dell'exon 1 e tutti gli exons 2 e 3 del gene. Il knockout diede come risultato l'ablazione dell'espressione del SIGLEC1 sulla superficie dei macrofagi alveolari, però non ebbe effetti sull'espressione dei CD163, un co-recettore per il PRRSV. Dopo l'infezione, la viremia nei suini SIGLEC1 - / - seguì lo stesso corso dei - / + e + / + .
L'assenza di SIGLEC1 non ebbe alcun effetto misurabile sopra gli aspetti dell'infezione da PRRSV, includendo il corso della malattia clinica e della istopatologia.
Randall S. Prather, et al. An intact sialoadhesin (Sn/SIGLEC1/CD169) is not required for attachment/internalization of the porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Journal of Virology. Published ahead of print 19 June 2013, doi: 10.1128/JVI.00177-13 JVI.00177-13
