Aggiornamenti sull'epidemiologia del PCV2 e sue implicazioni

Il PCV2 per caso è un virus nuovo per gli allevamenti di suini?

Abbiamo la conoscenza dell'esistenza del PCV2 già dal 1998 risultato della ricerca della causa di episodi clinici descritti a partire dal 1991. In questi episodi erano osservati ritardi di crescita ed aumento della mortalità dei suini a fine svezzamento e nella prima fase di magronaggio-ingrasso: questa condizione patologica è stata denominata sindrome multisistemica del deperimento post-svezzamento (oggi si è proposta la denominazione: malattia sistemica associata al PCV2, MS-PCV2). I principali episodi epidemici hanno avuto luogo in Europa ed Asia tra il 1998 e il 2004, mentre nel continente americano sono comparsi tra il 2004 e 2007. Tuttavia, studi retrospettivi dimostrano l'esistenza di suini infetti da PCV2 almeno dal 1962 e di animali con MS-PCV2 da almeno dal 1985.

Il PCV2 è un virus frequente?

Dalla prima descrizione del PCV2 nel 1998, si è evidenziata la presenza del virus in tuti i paesi dove questo è stato ricercato, ossia, è un virus ubiquitario a livello mondiale. Allo stesso modo, praticamente il 100% degli allevamenti commerciali sono infetti da PCV2 e quasi la totalità dei suini sono sieropositivi al PCV2 alla fine dell'ingrasso. Anche la MS-PCV2 è stata descritta a livello mondiale, come si vede nella figura 1.

Figura 1. Paesi in cui si è diagnosticata la MS-PCV2 (giallo).

Come si trasmette il PCV2?

Gli animali infetti da PCV2 eliminano il virus attraverso tutte le vie di escrezioni, essendo presente nella cavità nasale, secrezioni oro-faringee, secrezioni bronchiali, saliva, secrezioni oculari, feci, urina, latte e seme. La via principale di trasmissione è quella oro-nasale, inoltre dato che il PCV2 ha un'elevata resistenza ambientale, è possibile includere anche la trasmissione aerogena.

In un allevamento, gli animali da riproduzione sono quelli che mantengono l'infezione e la trasmettono alla progenie, normalmente per via orizzontale durante la lattazione, nononstante sia già stata descritta la trasmissione verticale per questa categoria di animali.

L'informazione referente alla dinamica dell'infezione da PCV2 all'interno dell'allevamento può essere consultata nell'articolo precedente: Effetto della viremia da circovirus suino tipo 2 (PCV2) sui parametri riproduttivi.

La capacità potenziale infettiva del seme è stata dimostrata solamente in condizioni sperimentali ad oggi, in queste ricerche , si è inoculato il virus per via intraperitoneale di suinetti con seme infetto oppure attraverso l'inseminazione di scrofe con seme infetto sperimentalmente ottenendo la malattia riproduttiva. Fino a questa data non è stata descritta la trasmissione dell'infezione alla scrofa nè ai feti attraverso l'inseminazione artificiale in condizioni naturali con seme infetto. Quindi, queste ricerche suggeriscono che l'infezione attraverso il seme non è un evento frequente, nè molto sensibile, dato che la carica virale abituale a livello di campo probabilmente non è così elevata per portare ad una infezione.

A cosa è dovuto allora il comportamento patogeno osservato negli ultimi anni?

Non esiste una spiegazione semplice per il fatto che il PCV2, un virus ubiquitario, sia associato alla comparsa epidemica di una malattia in un modo quasi improvviso ed a livello globale. E' molto probabile che esistano aspetti correlati con la produzione suina ed il commercio internazionale che possono giustificare in parte questo fatto. Tuttavia, quello che si sa oggi è che il cambio di presentazione clinica da sporadica ad epidemica sia associato ad un cambio della prevalenza del genotipo PCV2a al genotipo PCV2b. Un esempio di questa situazione si evidenzia a partire dai dati spagnoli della Figura 2. D'altro canto, esistono alcuni studi che mostrano la maggior possibilità di riprodurre la malattia utilizzando PCV2b rispetto a PCV2a.

Figura 2. Frequenza della rilevazione di PCV2a e PCV2b in Spagna (adattato da Cortey et al., 2011 Vet J).

Un dato curioso in questo studio è l'esistenza della protezione incrociata che il genotipo “a” conferisce al genotipo “b”, dato che i vaccini commerciali esistenti oggi sono stati prodotti considerando il virus del primo gruppo solamente.

Quali fattori possono influenzare l'espressione clinica del PCVDs¹?

Il quadro clinico che gli animali possono sviluppare dipende da molteplici fattori come l'età, il livello di protezione immunitaria passiva o attiva, la pressione d'infezione, la carica virale individuale, la via di trasmissione, la situazione fisiologica (momento della gestazione), inoltre, la presenza di infezioni concomitanti e fattori ambientali. Cosí, molteplici studi epidemiologici hanno descritto una serie di fattori di rischio associati all'evoluzione in MS-PCV2 , e che sono descritti nella Tabella 1 (è necessario chiarire che si tratta di una raccolta di risultati ottenuti in differenti studi, generalmente con obiettivi di ricerca, dove in occasione di eventuali associazioni microbiologiche non è a priori evidente in alcune di queste ricerche, potendo trattarsi di effetti spuri).

Tabella 1. Fattori associati all'aumento o alla diminuzione del rischio di sviluppo di MS-PCV2.

¹PCVDs: malattie associate al circovirus suino tipo 2 (sigle provenienti dall'inglese: Swine Circovirus Diseases).