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Hemorrhagic Bowel Syndrome (HBS) e alimentazione liquida

Le morti improvvise per HBS sono un fenomeno preoccupante, subdolo e di manifestazione fulminea che colpisce i maiali in accrescimento e finissaggio. Muoiono i soggetti pesanti, a volte diversi in pochi giorni, oppure si lamentano uno o due capi deceduti settimanalmente.

Le morti improvvise per HBS sono un fenomeno preoccupante, subdolo e di manifestazione fulminea che colpisce i maiali in accrescimento e finissaggio. Muoiono i soggetti pesanti, a volte diversi in pochi giorni, oppure si lamentano uno o due capi deceduti settimanalmente, ma lo stillicidio seguita per mesi (fino a 9 mesi per il suino pesante italiano). Si ritiene che buona parte degli allevamenti sia colpita con tassi di mortalità compresi fra lo 0,1 e il 7%. L’eziologia è complessa e il sistema di somministrazione degli alimenti ha un ruolo decisivo e in proposito si potrebbe azzardare una classifica:


a) alimento secco in farina, come sistema a basso rischio,
b) alimento secco in pellet come sistema a medio rischio,
c) alimento in farina, o pellet, come sistema ad alto rischio,
d) alimento liquido, come sistema ad altissimo rischio e oggetto di questa nota.


Cause dell’Hemorrhagic Bowel Syndrome


Le prime segnalazioni denunciarono l’aumento della mortalità per HBS con la somministrazione di mangime in pellet distribuito a secco, ma soprattutto di siero di latte liquido. Per altri invece il tasso di mortalità aumentava con l’impiego di siero fresco, ma non con l’uso di siero acidificato per stoccaggio naturale. Le ipotesi inclusero poi meccanismi allergici, fatti infettivi, presenza di micotossine, forme emorragiche sensibili alla vitamina K e presenza di torsioni intestinali. L’evidenza della torsione intestinale diventò quasi una costante (tabella 1). Un’osservazione importante, ma che descrive ancora una tappa intermedia del fenomeno. Il suino infatti denuncia una propensione anatomica alla torsione, ma nonostante questa naturale vocazione, occorre pur sempre una causa prima. Ipotizziamo allora una condizione pratica, molto frequente, di accesa competizione(a seguito di razionamento alimentare severo e improvviso, o per l’interruzione accidentale della distribuzione di acqua, o mangime, e pure per la pratica maldestra di somministrare un solo pasto domenicale). La disputa della razione induce i capi dominanti, vale a dire i soggetti più robusti e più pesanti, a consumare cospicui quantitativi d’alimento in tempi brevissimi. La forte e rapida ingestione comporta poi una digestione incompleta per l’insufficiente acidificazione. Viene meno quindi l’effetto antibatterico proprio dell’acido cloridrico in sede gastrica. Quest’azione mancata, associata all’abbondanza di nutrienti, stimola una tumultuosa moltiplicazione batterica. Ed ecco la formazione abnorme di gas tanto nello stomaco, quanto nell’intestino. Questa bolla di gas ostacola la motilità intestinale, annulla l’azione peristaltica e la progressione del materiale d’origine alimentare. Dunque ristagno e ulteriore produzione di gas. L’alta pressione interna del gas poi, potrebbe produrre le prime lesioni della parete intestinale o, addirittura, dislocare stomaco, o intestino, verso l’alto. La pressione esercitata sugli organi addominali potrebbe poi comportare uno schiacciamento dei vasi e rallentare il circolo, oppure comprimere il torace determinando una dispnea (vedi fotografie). La morte sopraggiungerebbe poi rapidamente per collasso cardiaco, o insufficienza respiratoria. Se questa sequenza di avvenimenti è verosimile, tanto la competizione al truogolo, quanto la contaminazione microbica dell’alimento giocano un ruolo chiave. Poi le temperature estive la favoriscono e alcuni ingredienti particolarmente fermentescibili la esasperano.


Tabella 1: cause predisponenti la HBS secondo diverse fonti.


Fonte Cause predisponenti e fattori di rischio della HBS
Kinnaird, 1964 Siero di latte e mangime pellettato
Jones, 1967 Siero di latte (fresco, non acidificato)
O’Neill, 1970 Forma allergica
Smith e Shanks, 1971 Torsione intestinale
Rountree, 1972 Fatti infettivi
Rowland e Lawson, 1973 Torsione intestinale
Kurtz, 1976 Carenza di Vitamina K
Todd e coll., 1977 Siero di latte e torsione intestinale
McCausland e Southgate, 1980 Siero di latte
Gebhart e coll., 1983 Fatti infettivi
Wendt, 1987 Siero di latte
Ligget, 1989 Micotossine
Drochner, 1990 Siero di latte
Hani e coll., 1993 Siero di latte e torsione intestinale
Sansot e coll., 1997 Siero di latte e torsione intestinale
Buddle e Twomey, 2002 Siero di latte
Straw, 2002 Torsione intestinale
Straw 2004 Torsione intestinale
Couture e Le Treut, 2008 Alte temperature ambientali
Labuscagne, 2009 Alte temperature ambientali

L’alimentazione liquida come fattore di rischio specifico.


Dall’infanzia acquisiamo la prima nozione di biologia: l’acqua è vita. Poi, con gli anni, tendiamo a dimenticarla. E ciò spiega pure la nostra sostanziale impreparazione nel governo dei prodotti umidi e liquidi. Oltre all’acqua bisogna considerare l’ottima fermentiscibilità del mangime di base ed eventualmente la sua esasperazione con l’impiego di alcuni sottoprodotti dello zuccherificio, della birreria, dell’amideria e della latteria. La fermentescibilità contribuisce a spiegare perché il siero di latte fresco sia stato percepito come fattore aggravante della HBS. L’instabilità microbiologica del mangime liquido ha indotto comunque i costruttori a progettare impianti provvisti di sistemi di lavaggio. Tuttavia i residui di quei lavaggi con acqua, o ritornano immediatamente nella vasca, oppure vengono convogliati in una cisterna di recupero temporaneo. Anche il materiale di recupero comunque, finirà nella vasca con la prima miscelata del turno successivo. Orbene, quell’acqua di lavaggio è un formidabile brodo di coltura. E questo è un altro punto critico. Al lavaggio potrebbe seguire la disinfezione, che, per quanto efficace, non potrà essere radicale. Ebbene, il materiale residuo lungo la linea alimenterà ancora l’attività microbica, una proliferazione tumultuosa dove tutte le specie di lattici e coliformi gareggeranno per la supremazia. Si tratta di un’altra fase critica, perché, proprio questa instabilità, potrebbe consentire l’insorgenza di un ceppo patogeno. Superata la fase tumultuosa, s’instaurerà una comunità di microrganismi piuttosto stabile che, a quel punto, potrebbe costituire una difesa naturale nei confronti dei ceppi patogeni.


Alterazioni macroscopichenecroscopia



Controllo della mortalità per HBS con alimentazione liquida

A una condizione predisponente generica quale la competitività alla mangiatoia, l’impianto a broda associa anche l’innesco fermentativo. Prevenire la mortalità per HBS significa quindi disciplinare entrambe. Innanzitutto, scongiurare il sovraffollamento e garantire un posto a tavola, comodo, per tutti i commensali (tabella 2); lo spazio al truogolo insufficiente infatti aumenterebbe la competitività. La portata della pompa inoltre deve essere sufficiente a garantire lo scarico di materiale omogeneo per tutta la lunghezza della mangiatoia (i capi dominanti, quelli a rischio HBS, si posizionano al centro in corrispondenza delle calate). Anche la pulizia della mangiatoia da feci e urine (che all’immissione della broda sarebbero spinte ai lati e renderebbero poco attraenti quelle postazioni) migliora la regolare assunzione del gruppo. La questione decisiva comunque è il controllo microbiologico dell’alimento, dell’impianto e dell’apparato digerente, stomaco in particolare. I trattamenti antibiotici prevengono la mortalità per HBS, così come in passato la prevenivano i biocidi forti quali la formaldeide. Oggi, non potendo più usufruire di strumenti antimicrobici risolutivi, bisogna governare la presenza microbica tanto dell’alimento, quanto dell’impianto, ovvero favorire la formazione di un biofilm idoneo allo sviluppo dei batteri lattici. Le disinfezioni dunque dovrebbero essere circoscritte all’emergenza, mentre risulterà utile un supporto alla microflora compatibile. L’acidificazione del mezzo, per esempio, risulta efficace, anche se alcuni acidi organici sono sconsigliabili: citrico e fumarico sono ottimi promotori di crescita per i lieviti, mentre l’acetico e il propionico sono poco appetiti. L’acido formico a basso dosaggio (0.1%) invece, non presenta controindicazioni.

L’ideale insomma, sarebbe l’aggiunta di una sostanza che non disturbasse i lattici e inibisse i lieviti. In proposito, trattare l’acqua di lavaggio – che sarà poi raccolta e riutilizzata nel pasto successivo – con potassio sorbato e sodio benzoato, rispettivamente allo 0.15% e 0.05%, può essere d’ausilio. Così l’uso di colture selezionate di batteri lattici si dimostra efficace soltanto se il ceppo batterico eccelle nella produzione di acido lattico. Il costo di questi additivi si giustifica probabilmente durante la stagione calda, poi saranno le condizioni specifiche dell’allevamento a suggerire le modalità d’intervento.


Tabella 2. Dimensioni della mangiatoia

Peso vivo, kg Fronte mangiatoia, cm/capo
(6,7 * kg peso vivo 0,333)
Larghezza mangiatoia
(distanza fra i bordi interni), cm
30 20.8 25
55 25.5 25
70 27.7 25
100 31.1 25
110 32.2 30
120 33.1 30
140 35,0 30
160 36,5 30

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Commenti sull'articolo

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04-Feb-2012I love pigI love pigio ho un allevamento da ingrasso e spesso mi capita nella fase di finisaggio di trovare soggetti morti aprendoli trovo un blocco di mangime fermo nello stomaco non risco a capire la causa.
06-Feb-2012telmatelmala causa la devi proprio cercare nell'articolo nella tabella dei fattori predisponenti. Vedo spesso come causa i cambi di alimentazione, per esempio qdo manca il siero, oppure qdo è introdotto, opp. qdo l'impianto a broda (vasche, tubature) non vengono mai puliti, pezzi di mangimi vecchio con muffa può scattenare il fenomeno.
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