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Ulcere gastriche acute in suini di 30-40 kg

Questo caso descrive un episodio acuto di ulcere gastriche in suini di 30-40 kg che colpì 38 allevamenti lungo un anno e che causò mortalità da un 5 % fino ad un 40 % a seconda della gravità dei casi.

Descrizione del caso

In questo caso clinico si descriverà un episodio acuto di ulcere gastiche che ha colpito 38 allevamenti durante dodici mesi ,di una cooperativa produttrice di mangimi della zona di Lleida, provincia con una elevata densità suina nel Nord-Est della Spagna.

I primi casi furono diagnosticati in ottobre del 2008, colpendo nello stesso tempo varie imprese suine della Cataluña, Aragón e Valencia.

Le uniche situazioni che avevano in comune tutti i casi era l'età dei suini colpiti (30-40 Kg), episodi acuti e la sintomatologia clinica.Per il resto,le differenze delle stutture ,le genetiche,i management,le aziende ed i mangimi avevano complicato la possibilità di vincolare i casi ad una causa comune. La gravità ed i livelli di mortalità oscillavano tra un 5 fino a un 40% nei casi più gravi.

Necropsia di un suino con ulcera gastrica

Sintomatologia clinica e necroscopie

L'unica sintomatologia osservata era un lieve pallore degli animali circa 16 ore prima della comparsa improvvisa dei morti. Gli animali più colpiti erano in molte occasioni i più grandi del box e non mostravano altri sintomi di malattie. Con i primi suini morti era comune la presenza di stordimento e letargia in un elevato numero di animali nel capannone colpito.

Suinetti svezzati

Le necroscopie effettuate mostravano una emorragia gastica acuta con una grande dilatazione dello stomaco, edema mesenterico, ulcere di grande dimensione e nell' 80% dei casi, una grave epatomegalia, colorazione arancio e costituzione friabile del fegato.

Ulcera gastrica emorragica acuta

Prime misure adottate

Tanto i componenti del mangime come la presentazione dello stesso erano i sospettati;le prime azioni adottate furono sulle formulazioni:

  • Incremento delle dimensioni della farina da 700 a 800 µ.
  • Calo della presenza del frumento dal 45 al 25%.
  • Aggiunta di buccette di soia al 2% come fonte di fibra.
  • Aggiunta di bicarbonato in ragione di 10 Kg/Tm.
  • Incremento dei livelli di Vitamina E e Selenio (Se) a 40 e 0,5 ppm, rispettivamente.
  • Mangime dietetico in farina negli allevamenti più colpiti.

Resultati di laboratorio

Dopo tutti questi cambiamenti adottati,gli episodi continuavano ad apparire e la gravità dei casi era la stessa. Si decise pertanto di inviare fegati alterati macroscopicamente e fegati apparentemente normali all'Unità di Anatomia Patologica dell'Università Autonoma di Barcellona.

Fegato

Istologicamente si riscontrò una necrosi centrolobulare dell'epatocito e una distruzione massiccia della struttura epatica con infiammazione mononucleare e megalociti. Queste lesioni erano compatibili con una intossicazione cronica e/o con una epatosi di origine alimentare.

Necrosi centrolobullare dell'epatocito e destruzione massiva della struttura epatica con infiammazione mononucleara e megalocit

Ricerca delle possibili cause

Con le lesioni epatiche diagnosticate cominciamo ad analizzare le differenti ipotesi come causa primaria della comparsa delle ulcere tutte correlate inizialmente con possibili tossici epatici compatibili con la lesione e con il carattere tossico della diagnosi di laboratorio.

1ª Ipotesi: sospetto di aflatossicosi

Dentro delle molte possibili sostanze tossiche che possono danneggiare il fegato,le micotossine sono le più probabili in alimentazione animale.

Si cercarono le aflatossine,il deossivalenolo,lo zearalenone,l'ocratossina,le fumonisine e i tricoteceni nelle materie prime e nel mangime mediante HPLC in diversi laboratori specializzati. Il risultato fu negativo o positivo però a bassi livelli.

Comunque,sulle micotossine è molto difficile fare campioni rappresentativi a livello di mangimificio pertanto questi risultati non erano conclusivi. Pertanto si decise di ricercare le stesse micotossine nei fegati colpiti mediante HPLC MS/MS nel Technical Laboratory Rotterdam. Anche questi risultati furono negativi.

La teoria delle micotossine come causa primaria delle ulcere va perdendo di consistenza.Inoltre,c'era un altro punto debole:i mangimifici delle imprese lavorano per molte specie animali e la produzione avicola non fu colpita in assoluto,essendo molto più sensibile dei suini ad alcune micotossine.

2ª Ipotesi: sospetto di una sostanza tossica

Per l'assenza di risultati e per la gravità degli episodi si sospettò di qualche altra sostanza tossica per il fegato più sconosciuto e meno comune.

I tossici epatici si contano a centinaia dato che il fegato è l'organo detossicante più importante dell'organismo, però per le probabilità di comparsa nel mangime si cercarono i seguenti elementi nei seguenti centri internazionali:

  • Metalli pesanti nel fegato, reni e grasso sottocutaneo mediante spettrometria ottica ed assorbimento atomico (Eurofins Ltd.London)
  • Alcaloidi della Pirrolizidina con HPLC nel mangime (Lab. Quantum Barcelona)
  • Erbicidi ed insetticidi con HPLC nel mangime e nel fegato (TLR Lab. Rotterdam)
  • Studio tossicologico mediante cromatografia su strato sottile per rilevare qualche tipologia di tossico epatico (Dep. Toxicológico UAB)

L'unico risultato importante su tutte le prove effettuate precedentemente fu una leggera perossidazione dei mangimi ,però non è stato possibile determinare se era reale o talvolta dovuto alla conservazione dei campioni. Non si riscontrò alcun indizio sugli altri tossici cercati.

3ª Ipotesi: sospetto di deficit di vit E

Non trovando niente di determinante che possa causare una intossicazione cronica ,si optò per ricercare l'altra possibile causa diagnosticata :l'epatosi dietetica. Clinicamente non aveva sintomatologia, nè risultati nelle necroscopie di cuore di mora o muscolo bianco,e pertanto si considerò la possibilità e si indagò più a fondo.

Si condusse un'analisi sulla Vitamina E e Se negli integratori, mangimi, sieri e fegati.

Tab1. Risultati della vitamina E e Selenio nel siero.

Siero Dicembre 2008
Campioni Vit E (µg/ml) Se (µg/ml)
1 <0,5 0,93
2 <0,5 0,78
3 <0,5 0,73
4 <0,5 0,61
Rif. 8-10 0,4-0,8

I risultati furono molto più bassi dei minimi raccomandati.

Si decise di trattare tutti gli ingrassi colpiti con Vitamina E e Se iniettabile (Sodio selenito 1,5 mg; Tocoferolo acetato 50 mg). I risultati furono molto favorevoli nel 85% dei suini trattati. Si procedette inoltre ad aumentare i livelli di Vitamina E negli integratori tanto dei suinetti che dei suini all'ingrasso e nelle scrofe.

Conclusioni e risoluzione del caso

La Vitamina E è l'antiossidante naturale più potente e pertanto protettore di membrane, agendo difronte a reazioni di ossidazione in vivo della cellula oltre ad altri tipi di funzioni.E'un trattamento di prima scelta nei confronti della cirrosi epatica in medicina umana e pertanto potrebbe essere usato come trattamento curativo anche in questo caso.

D'altro canto l'epatosi alimentare può portare alle ulcere gastriche.Comunque non si è riusciti a riprodurre l'epatosi a livello sperimentale alimentando suini da 30 -100 kg senza Vit E nè senza selenio.

Le riserve di Vitamina E nel fegato possono essere alterate da tossicosi, micotossine in generale e perossidi provenienti da mangimi rancidi. Anche i livelli di vitamina E nel mangime si riducono con la presenza di questi fattori tossici.

Un fattore importante da sottolineare è l'età della comparsa dei problemi, da 30 a 40 kg di p.v. in tutti i casi evidenziati, periodo in cui l'animale esprime il massimo del potenziale di crescita, e pertanto, sottopone i propri organi vitali ad un grande sforzo metabolico.

Alla fine del 2008 i prezzi della Vitamina E a livello mondiale sono saliti considerevolmente. La tendenza generale è stata quella di revisionare riducendo l'aggiunta della vitamina E nella dieta; è possibile che la qualità della vitamina sia cambiata? che ci fosse stato una sostanza tossica nel mangime che rendeva la vitamine E poco disponibile per l'organimso? oppure questa sostanza tossica colpiva il fegato con tale stress ossidativo che sarebbero stati necessari livelli più elevati di antiossidanti?

All'inizio del 2009 il livelli di Vitamina E nel mangime sono stati aumentati. SI tornò ad analizzare il sangue. Il grafico 1 mostra i risultati di entrambe le analisi.

Grafico 1. Comparazione dei livelli di Vitamine E e Se nel sangue.

Comparación niveles vitamina E y Se en sangre.

L'ultimo caso è comparso ad agosto 2009. Da allora non sono più successi casi nuovi.

Gli autori di questo articolo hanno voluto considerare come coautori tutti i colleghi veterinari, lavoratori e dirigenti dell'allevamento che hanno collaborato moltissimo e molto attivamente durante lo studio del caso.

Casi Clinici

Intossicazione da micotossine in allevamento di scrofe07-Lug-2014 5 anni 1 mesi 19 giorni fa

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